Humorális faktorok veleszületett immunitás
A természetes immunitás a mikroorganizmusokkal szemben aktívan részt akut fehérjék (korai) fázist gyulladás: C-reaktív protein (CRP), fibronektin. szérum amiloid. a2-makroglobulin. fibrinogén. lizozim enzim, és mások.
Az egyik legfontosabb rendszerek, amelyek a természetes immunitás komplement rendszert.
Komplement említett összetett rendszer az enzim és a receptor fehérjék (30) szérumot.
Fő komponensek a komplement rendszer 13 által kijelölt C betű és a megfelelő számú (C1, C2, C3, stb) Ezek kialakítva a májban és kiválasztódik a makrofágok. Az aktiválás a komplement rendszer vesz egy klasszikus. nagyon hasonlít rá lektin. és alternativnymputyami. Az eljárás azzal az formájában egy láncreakció. Szabályozható szabályozó fehérjék. Ebben az esetben minden egyes korábbi szakaszában lehetővé teszi több összetevő miatt követő enzimatikus hasítás.
A bomlási komplement komponensek általában képződött 2 fragmentum. A nagy fragmentumot megadva, egy kis latin betű «b» és egy aktív, folyamatos lépcsőzetes hasítás. Kisebb töredékek további aktiválása a komplement általában nem vesz részt, de úgy tűnik, a különböző biológiai funkciókat. Ezeket jelöli egy kis „a” betűvel. Az egyetlen kivétel ez alól - a faktor C2. Komplexek aktivált komponensek jelöljük a felső sorban.
Fehérjék alternatív út aktiválása nevezzük faktorok, és jelöljük betűk (B, H, I, stb)
További szabályozó fehérjék megkülönböztetni természetes inhibitora a komplement komponens C1 (C1 inhibitor), amely gátolja a spontán aktiválását C1q komponense. A hiány keletkezik az örökletes angioödéma. Ezen kívül van faktorDAF. gyorsuló lebomlásának C3b komplement komponens a membránok a szervezet saját sejtjeit, megakadályozva azok lízis.
Klasszikus út aktiválása kezdődik az antigén-antitest komplex jelenlétében Ca és Mg kationok rendszerint a célsejtek felületén (lásd. Ábra. 1.1). Hatékony aktivátora ezen reakcióút olyan antitesteket IgG és IgM osztályokba. Komplex „antigén-antitest” kötődik a C1q-hoz komponens, amely tulajdonít S1rs, majd aktiválja hasítja C4 és C4a és C4b on (ábra11). C4b csatlakozik vagy a C1 vagy a célsejtek felületén. Továbbá, ez csatlakozott a C2. Azt viszont szét C2a és C2b előző komponens. C2a kötve marad C4b. Ez a komplex nevezik konvertáz a klasszikus komplement kaszkád aktiválását. Ez hasítja C3 C3a és alkatrész C3b. C3b csatlakozik a klasszikus útvonalon konvertáz, C5 konvertáz képződött komponens és a makromolekuláris komplex aktiválja komponens C5. Betör C5a és C5b. A C5b a membrán a célsejtek szekvenciálisan igazítsa C6, C7, C8. Ez a komplex van ágyazva a membrán a célsejtek és lehet betartani 20 alkatrész C9 molekulák.
Ábra. 1.1. A klasszikus komplement kaszkád aktiválása
A komplex C5b-C9 membrán támadó komplexet nevezzük (IAC). A mechanizmus annak litikus hatását, sok közös citotoxikus protein perforin. MAA beépül a membrán a célsejtek hidrofób kölcsönhatások alkotnak transzmembrán csatornát. Miután megkapja a sejt nátrium ionok és a víz, és a kálium-ionok találhatók, ami a citolízist.
MAK nem elpusztítani a szervezet saját sejtjeit, annak kialakulása gátolható oldható faktorok a szérumban (S-faktor - fehérje vitronektin). Továbbá, a meglévő a CD59 receptor sejtmembránok megakadályozza betartása C9 IAC komponenst.
Lektin út a komplement aktiválás csak abban különbözik a természetben egy immun komplex, kiváltva a kezdeti szakaszban az aktiválás. Az immunrendszer által van szó fehérjék-lektinek. kötési poliszacharid komponensek baktériumok (például, mannansvyazyvayuschy lektin. C-reaktív protein, stb) aktiválás történik keresztül C1 komponenst, és annak természetesen eltér a klasszikus útvonalon.
Egy alternatív útvonal a komplement aktiválás (ábra. 1.2) egy nem-specifikus.
Központi szerepet tölt be az alternatív útvonal C3b komponens. Nyomokban ez mindig jelen vannak a szérumok a spontán hidrolízis C3. Ez a folyamat elindult, és fokozza a bakteriális sejtfal lipopoliszacharidok (endotoxinok), aggregált immunglobulinok, gyógyszerek, stb A keletkező C3b komponens jelenlétében magnézium-ion kötődik a szérum B-faktort (inaktív szerin proteáz). A komplex S3bB ható tényező D - aktív szérum proteáz. Ez hasítja B faktort Ba és Bb. A keletkező komplex S3bBb konvertáz alternatív út aktiválása. Normális, hogy instabil, de a properdin stabilizálja a fehérje (P-protein). Alternatív útvonal konvertáz egy újabb molekula C3b, C5 konvertáz keletkezik S3bBbS3b komponenst, amely aktiválja C5. További komplement aktiváció eltér a klasszikus útvonalon. Így a C3 komponenst vezet az aktiválás a komplement mindkét utak, meghatározó folyamatok citolízis.
Során a komplement aktiválása formában biológiailag aktív fragmenseit. Tehát, alkatrész C3a, C4a és C5a anafiiatoxinak szolgálja. ható makrofágok, granulociták, hízósejtek. Ezek hatására a kibocsátás ezen mediátorok hízósejtek degranulációját. A kapott patológiás folyamat klinikailag megnyilvánuló allergiás (Shock et al.), Pszeudo-reakciók, gyulladás és szövetkárosodás.
A betegségek képződése kíséri immunkomplexek (autoimmun betegségek, fertőzések), a szint a komplement fehérjék csökken - gipokomplementemiya. Komplement-szintje a legmagasabb, a tengerimalac, így a vérszérum használják a „komplement”, hogy a szerológiai vizsgálatok.
aktivált komplement komponensek társított komplement receptorok, a meglévő a leukocitákon. A fő receptor CR1 (CD35) kötődik C3b, amellett, receptorai komplement komponensek leukocita integrinek. Lépnek kapcsolatba ezekkel-sejt-receptorok a komplement aktiválás termékek serkentik a leukocita funkció, gyulladást váltanak; fokozza az antimikrobiális immunitás.
