hiányos fagocitózis
Hiányos fagocitózis. Szaporodását.
A felszívódott fagociták baktériumok általában elpusztulnak, és elpusztult, de néhány mikroorganizmusok felszerelt kapszulák vagy vastag sejtfal hidrofób foglyul fagocita rezisztensek lehetnek az intézkedés a lizoszomális enzimek képesek blokkolni vagy fúziós phago-lizoszómák és a harcsa. Emiatt azok hosszú ideig marad a fagociták életképes állapotban. Ez a fajta fagocitózis úgynevezett befejezetlen. Sok oka van annak befejezetlen fagocitózis, a legfontosabbak ábrán felsorolt.
Sok fakultatív és obligát intracelluláris paraziták nemcsak életképesek maradnak a sejteken belül, hanem képesek reprodukálni. A tartós kórokozó közvetítik a három fő mechanizmus.
• A blokád a fagoszómájában lizoszómális egyesülést. Ez a jelenség megtalálható vírusok (pl influenzavírus), baktériumok (pl mycobacteria) és protozoonok (pl Toxoplasma).
• Ellenállás a lizoszomális enzimek (például gonococcusok és staphylococcusok).
• képesség kórokozók gyorsan hagyja el a fagoszóma felszívódás után és elhúzódó várakozási a citoplazmában (például, Rickettsia).
Fagocitózis átruházásával kapcsolatos információt Ag-limfociták. Ez akkor fordul elő, ha az objektum egy idegen antigén fagocitózis rögzítési közeg (sejtek, mikroorganizmusok, tumor és vírust tartalmazó sejtek, fehérjét és más, nem-cellás szerkezetű.). Ebben az esetben, Ar módosítás után fagocita (feldolgozás) expresszálódik a sejt felszínén. Az ilyen Ar lényegesen több immunogén, mint az intakt Ar. Falósejtek, végeznek feldolgozási említett antigenpred-stavlyayuschimi sejtekben. Ugyanakkor fagocita van (bemutató) sejtek az immunrendszer kettős információk: idegen Ag és Ag saját gének által kódolt HLA és össze kell hasonlítani őket más személyekkel Az.
Falósejtek is termelnek és választanak az extracelluláris folyadékban több biológiailag aktív anyagok, szabályozására fejlesztés vagy mentesség, vagy allergia, vagy az állam a tolerancia. Így, a gyulladás közvetlenül kapcsolódik az immunválasz vagy immunpatológiás reakciókat a szervezetben.
sejtburjánzás
Proliferáció - eleme a gyulladásos folyamat és annak végső szakaszában - jellemzi számának növelésével stroma, és általában parenchimális sejtek, valamint a kialakulását a intercelluláris anyagok gyulladást. Ezek a folyamatok célja alterirovannyh regenerálás és / vagy cseréjét elpusztult szövet elemek. Alapvető ebben a szakaszban gyulladások van különböző biológiailag aktív anyagot, különösen sejt proliferációt serkentő (mitogének).
Proliferatív folyamatok akut gyulladás kezdődik röviddel az expozíció után a szöveti faktor flogogennogo és kifejezettebb kerülete mentén a gyulladás zónák. Az egyik feltétel az optimális során proliferáció és az átalakítást folyamatok csillapító izzadással.
Formája és a mértéke proliferációját szervi sejtek különböznek természete szerint a sejt populációk.
• Bizonyos szervek és szövetek (például a máj, a bőr, gyomor-bél, légzőszervi) sejteknek magas proliferatív kapacitás elegendő ahhoz, hogy megszüntesse a hibás szerkezetek a gyulladást.
• más szervek és szövetek, ez a képesség meglehetősen korlátozott (például ín szövetben, porc, ínszalag, vese stb).
• Számos gyakorlatilag nincsen szervek és szövetek, a parenchimális sejt proliferatív aktivitást (például a szívizom miociták, neuronok). Ebben az összefüggésben, befejezésekor a gyulladásos folyamatot a szívizom szövetek és idegrendszeri gyulladásos fókuszfolt-proliferatív riruyut kötőszöveti sejtek, elsősorban fibroblasztok, és amelyek nem-cellás szerkezetet. Az eredmény egy kötőszövetes heg. Azonban ismert, hogy a parenchimális sejtek az említett szövet van egy nagy kapacitású, hogy hipertrófia és hiperplázia szubcelluláris struktúrák.
Aktiválás korrelál burjánzásos folyamatokkal alkotnak BAS, amelyek gyulladásgátló hatást (jellegzetes anti-gyulladásos mediátorok). A leghatékonyabb közülük:
• hidroláz inhibitorok. különösen proteázok (például, antitripszin), p-mikroglobulin, plazmin vagy komplement faktorok;
• antioxidánsokat (például, cöruloplazmin, haptoglobin, peroxidáz, SOD);
• poliaminok (például, putreszcin, spermin, kadaverin);
• glükokortikoidok;
• heparin (elnyomja tapadását és aggregációját leukociták kinin aktivitás a biogén aminok, komplement faktorok).
Cseréje halott és a sérült szövetek sejtjeinek során gyulladás figyelhető meg, miután a pusztítás és megszüntetése őket (ezt a folyamatot nevezik sebtisztító).