gyógyszer kiütés

gyógyszer kiütés

A gyógyszer-mellékhatások általában nem kívánatos és váratlan reakciókat nem kapcsolódnak a tervezett terápiás hatása a hatóanyag. Mellékhatások a gyógyszerek egyaránt lehet immunológiai (allergia) és a nem-immunológiai (intolerancia). Úgy tartják, hogy gyógyszer-mellékhatások esetek 10% -ában okoz allergiát nekik, és a 90% - intolerancia.

Nem immunológiai reakciók gyógyszerek:

1) aktiválása nem immunológiai effektor útvonalat, mint például a direkt hisztamin felszabadulás a hízósejtekből és a bazofil sejtekből opiátok, polimixin B, D-tubokurarin és radiopak anyagok;

3) kumulatív toxikus hatás (például, egy kombinációját gyógyszerek vagy metabolitok a bőrön);

4) normál farmakológiai hatásai hatóanyag, amely nem a közvetlen cél a terápia (például alopecia kemoterápia után);

5) az így kapott hatóanyag (például, ketokonazolt kaptak kíséri fokozott a ciklosporin-koncentráció a szervezetben, és javítására annak mérgező hatás);

6) metabolikus változások (warfarin, például növekedést okoz a koagulációs, kialakulását eredményezi nekrózis warfarin);

7) fokozása meglévő bőrbetegségek (például lítium okozhat súlyosbodása akne, a pikkelysömör, gennyes dermatosis subkornealnogo);

8) változó a „belső ökológia” (például antibiotikumok csökkenti a bakteriális mikroflóra ábrázolás, előmozdítása candidiasis);

9) örökletes enzim hiány vagy fehérje (például, túlérzékenység fenitoin szindróma betegeknél megfigyelt hiányával epoxiddal - enzim anyagcseréjéhez szükséges egy toxikus származékai fenitoin).

Felírása a legbiztonságosabb a megelőzés a túlérzékenység.


A legnagyobb kialakulásának kockázata a gyógyszerre túlérzékenységet létezik intramuszkuláris injekció, egy valamivel kisebb - intravénás.

A gyógyszer-mellékhatások:

A reakciókat a bőr a legtöbb gyakran szolgálnak mellékhatásokat, és az jellemzi, széles spektrumát megnyilvánulások: viszketés, maculopapuláris kiütések, urticaria, angioödéma, fototoxikus és fotoallergiás reakciók, fix gyógyszerreakciók, erythema multiforme, vezikulum-bullózus reakciók és hámló bőrgyulladás (lásd táblázat. . 13).

Az amoxicillin és ampicillin okoz maculopapuláris kiütések körülbelül 5% -ánál. Betegek fertőző mononucleosis kialakulásának kockázata ilyen léziók emelkedik 69-100%. A krónikus limfocitikus leukémia elváltozások jelennek meg a 60-70% -ában. Egyes vizsgálatok kimutatták, hogy a maculopapuláris kiütések gyakrabban figyeltek kezelt betegeknél mindkét allopurinol. Patogenézisében ez a jelenség ismert.

Ha kap a trimetoprim-szulfametoxazol AIDS növeli a mellékhatások a bőrt.


Jellemzően, a gyakorisága bőrreakciók a trimetoprim-szulfametoxazol összege 3%, de növeli a 29-70% AIDS-es betegeknél.

Toxikus epidermális nekrolízis (TEN)

Ez a legsúlyosabb gyógyszer dermatitis. A bőr kezdetben erythematosus és fájdalmas tapintása, majd gyorsan elutasította nagy részének, mint a „nedves tapéta.”

A folyamat lehet vonni 20 és 100% -a a bőr felületén. PETN néha gyorsan halad, és 1-ből 7 ezen betegek elveszítik a teljes epidermisz 24 órán át. Nincs epidermális organizmus nem képes a folyadékveszteség szabályozására, és hogy megakadályozzuk a mikrobás lenyelés. orális nyálkahártyák is néha a folyamatban részt vevő, ami az élelmiszer a szájon keresztül rendkívül fájdalmas, és még több büntetett elektrolit és folyadék-egyensúly. A kötőhártya érintett mintegy 85% -ában, így a legtöbb esetben szükség van a szemorvost.

A diagnózist a bőr-biopszia, amely azonosítja nekrózis bazális sejtréteg (vagy a teljes epidermisz) minimális infiltráció.

Annak megállapítására, a kiváltó tényező minden esetben a fűtés nem lehetséges, de a legtöbb esetben ez annak köszönhető, hogy a befolyása a gyógyszer. Egy sor tanulmány, a szerepe gyógyszerek, mint az oka annak fejlődését végérvényesen bebizonyította a betegek 77% -ában. Mivel a fűtés általában fejlődik szedő betegeknél a gyógyszer egyidejűleg 4, meg egy speciális gyógyszer, ami okozta, nehéz lehet. Leggyakrabban az ilyen készítmények szulfonamidok, ampicillin, nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek és a kábítószerek epilepszia.

A legtöbb esetben 1-3 hét után a gyógyszeres kezelés fejlesztésére TEN. A fenitoin - kivétel; okozott nekik fűtő keresztül nyilvánul meg 2-8 hét. Ha a beteg korábban megfigyelt, mint például a bőr elváltozások, míg necrolysis fejlesztési csökken 48 óra vagy annál kevesebb.

Mortalitás miatt melegítő, különböző tanulmányok szerint, 25-70%. Ennek fő oka általában másodlagos fertőzés. A túlélő betegek gyógyulását 3-4 hét, de 50% -uk tárolt maradék szemészeti elváltozások, amelyek fokozzák a fogyatékosság.

A legjobb kezelési módszer a TEN - megszakítását valamennyi hatóanyag, amely okozhat PETN, beadását elegendő mennyiségű folyadékot, és állandó megelőzése másodlagos fertőzés. Súlyos esetekben kell kezelni az égéseket egységet.

Szisztémás anafilaxia, által közvetített IgE, megnyilvánulhat különféle tünetek: mérsékelt viszketés, erythema, viszketegség, asztma, vaszkuláris elégtelenség és ödémát a gége, hanem halálhoz vezethet. Amikor a beteg számol története reakciókat a gyógyszer, meg kell találni az összes adatot ebben az esetben, különösen akkor, ha a csalánkiütés, légzési rendellenességek, szív- és érrendszeri betegségek és a kórházi ebben a tekintetben. b-laktám antibiotikumok gyakran felelősek a fejlesztési anafilaxia. Anafilaxiás reakciók fordulnak elő 1-5 esetben 10 000 előírásai penicillin. A legtöbb allergiás reakciók ezen antibiotikumok megmutatkoznak a csalánkiütés vagy az angioödéma, de 10% -ában rögzített életveszélyes hipotenzió, gége oedema és hörgőszűkületet. Körülbelül 1% -a anafilaxiás reakciók halállal végződik, ami előfordulhat néhány percen belül parenterális beadás után.

Az aszpirin nemcsak okoz csalánkiütést, hanem erősíti azt, amikor az egyéb okok miatt. Ha lehetséges, ne rendeljen (visszavonás) ez a gyógyszer a betegek urticaria.

A penicillin, aszpirin és vérkészítmények gyakran okoz csalánkiütést. Kábítószer kiütés klinikailag nem különbözik attól, amit más allergének.

A mechanizmus a fejlődése csalánkiütés lehet mind immunológiai és nem-immunológiai. Kodein és morfin, valamint a radiopak anyagok okozhatnak kiütések nem immunológiai mechanizmust a hisztamin felszabadulást a hízósejtek. Allergiás urticaria lehet reakciója által okozott I. típusú (Gell és Coombs) által közvetített IgE és vezet a hisztamin felszabadulását. Ez alakul egy olyan időszakban, néhány perctől több óráig (általában 1 óra) beadása után „ok” A készítmény és megelőzheti, vagy társulhat a fejlesztési anafilaxia. Egyes esetekben, mivel urticaria reakció a III típusú-közvetített komplexek „antigén-antitest”. Ezzel szemben a reakció I-es típusú, a fejlődő több órán keresztül, urticaria, III típusú reakció következtében fellépő általában fejlődik 1-3 héten belül kezdete után a hatóanyag adagolása.

Példa. fehér férfi 45 éves éves kérte a mentők a súlyos duzzanatot, amely megjelent 6 óra, és elfogott az arc, a szemhéjak, a nyak, a nyelv és a nyálkahártyákat. 10 nappal megelőzően, hogy ő elkezdett egy új gyógyszert a magas vérnyomás. Mi a legvalószínűbb oka az állapota?

A klinikai leírás egybeesik a képet angioödéma. Inhibitorai angiotenzin konvertáló enzim (ACE) típusú kaptopril, enalapril vagy lizinopril vérnyomáscsökkentő szerek, a leginkább hajlamos okozhat ilyen reakciókat. A legutóbbi vizsgálatok szerint, beleértve a 17 beteg, akik alkalmazzák az 5 évben mintegy angioödéma, hogy egy orvos, 35% -ot kezeltek kábítószer, az ACE-gátlók. Egy másik vizsgálatban, 77% -ánál a reakciók belül történt 3 hetes kezelés után.

Példa. vizsgált betegnél a folyamatos több napos láz, rossz közérzet, bőrkiütés hólyagok, ízületi fájdalom, nyirokcsomó, és egyfajta bőrpír, szélein helyezkednek el a tenyéren és a talpon. Az elmúlt hetekben tart az új gyógyszerek. Mi a legvalószínűbb diagnózis?

A beteg valószínűleg gyógyszer kiütés, hogy a fejlett típusának szérumbetegség által okozott immun komplexek és a komplement aktiválást. A megkülönböztető jellemzője - jellegzetes erythema a széleken a tenyér és talp, amely megfigyelhető a 75% -ában a kiütések. Más tipikus tünetek rossz közérzet (100%), bőrkiütés (90%), ízületi fájdalom (50-67%) és lymphadenopathia (13%). Glomerulonephritis, tipikusan fellépő reakció, ha szérumbetegség hogy az állatok nem jellemző az emberre. Reakciók lépnek után 7-21 nappal a rajt után a gyógyszeres kezelés, de előfordulhat rögtön az első adag után. A gyógyszerek, általában okozva nekik tartalmaznak b-laktám antibiotikumok, szulfonamidok, tiouracil, kontrasztanyagok holetsistografii és hidantoint.

Példa. ember panaszkodik visszatérő kiütések a pénisz kíséretében égő érzés. Egyetlen buborék, amely felmerült a feje a pénisz, gyógyít 1-2 hét, hyperpigmentáció. Ugyanez hiba történt háromszor az elmúlt 2 évben. Mi ez a betegség?

Anamnézis jellemző fix adag bőrkiütés. Rögzített dózis kiütés - bőrreakciók ismételten látható ugyanazon a helyen a következő vétel gyógyszert.

Általában egy kiütés jelenik meg az arcon vagy a nemi szervek, de bárhol előfordulhat, és megjelennek a forma egyértelműen definiált erythematosus elváltozások, melyek gyakran borított buborékok és gyógyít hyperpigmentation. Gyógyszerek, hogy okozhat kiütések, - fenolftalein (a hashajtók), szulfonamidok, b-laktám antibiotikumok, tetraciklinek, barbiturátok, és a kábítószer arany.

Gyógyszer-indukálta lupusz bekövetkezik, akkor általában könnyebb, mint az idiopátiás szisztémás. Általában ez nyilvánul meg a láz, rossz közérzet és ízületi fájdalom. A tünetek a bőrelváltozások, a nyálkahártyák és a központi idegrendszerre, valamint a vese diszfunkció sokkal gyakrabban látható idiopátiás szisztémás lupus erythematosus. Az antinukleáris antitestek gyógyszerekkel indukált lupus általában antigistonovye és azok ellen irányul egyszálú DNS, míg idiopátiás szisztémás lupus erythematosus fejlesztenek ki antitesteket a kettős szálú DNS-t és a simaizom-sejtek. Gyógyszer-indukálta lupus erythematosus 5-10% -a minden esetben a szisztémás lupus erythematosus. egyszerű kezelés - a megszüntetése a kábítószert.

Ha a beteg hosszú távú prokainamid, majd 90% -uk 2 év után ott antinukleáris antitestek, és a 10-20% - a tünetek a lupus. Egyéb gyógyszerek gyakran okoznak betegséget a hydralazin (apressin), izoniazid, klórpromazin, hidantoin, D-penicillamin, metildopa és a kinidin.

Erythema nodosum, amely az egyik formája panniculitis megjelenésével jellemző betegsége csomópontok az elülső felülete a sípcsont, gyakran jár együtt az orális fogamzásgátlók szedése. Voltak esetek, noduláris erythema alkalmazás után szulfonamidok, savkészítményekre brómot és jódot.

Lichenoid bőrkiütés adagolási

Klinikailag és szövettanilag hasonlítanak lichen planus. Szerek, amelyek szulfonamid-csoport (például a tiazid diuretikumok), arany készítmények, kaptopril, propranolol, és maláriaellenes szerek leggyakrabban okoznak ilyen reakciókat. Hatásmechanizmusú gyógyszerek okozzák hiperpigmentációja és zavar a bőrszín, más.

A klinikai képet a bőrkiütés megfelel a végén bőr porphyria, valamint (ritkán) polimorf porphyria és veleszületett koproporfíria.

Ezt a reakciót nevezzük psevdoporfiriey porfirin szintje normális marad.

Tetraciklinek, nalidixsav, furoszemid és más gyógyszerek egy szulfonamid-csoport, dapszon, naproxen és piridoxin - ezek a gyógyszerek gyakran okoznak psevdoporfiriyu.

Anyagok súlyosbítva a késői cutan porfiria - etanol és ösztrogének.

Példa. fehér nő 30 éves sérülést vizsgáltuk az akne. Napokig korábban ő hirtelen megjelent erythemás papulák follikuláris és gennyes a felsőtesten. Három héttel azelőtt, hogy ő kórházba került súlyos súlyosbodását szisztémás lupus erythematosus, amelyet jelenleg. Mi a legvalószínűbb diagnózis?

Valószínűleg ez a szteroid akne. Kórtörténet nagy valószínűségét jelzi, hogy a kórház kezdte kezelni vele kortikoszteroid. Szteroid pattanások általában nyilvánul gyulladásos papulák és gennyes, mitesszerek és a ciszták, de általában hiányoznak. Hasonló kiütések okozta lítium, izoniazid, bromid és jodid.

Szindróma „red man” hisztamin-szerű reakciók társított intravénás vankomicin. Jellemzője, viszketés, erythema a felső test és angioödéma.

Jellemzően, ezt a reakciót nem expresszálódik, de néha lehet, hogy egy szív-érrendszeri sokk.

A teljes dózis a hatóanyag és a sebességét intravénás beadása vankomicin befolyásolja a hisztamin és tünetek kialakulásának a szindróma. Az antihisztaminok hatásosan akadályozza meg.

Ha warfarint elhalása a beteg - általában egy nő, aki kapott egy telítő adag warfarin. 3-5 nap elteltével, miután a kezelés kezdetekor a beteg egy vagy több elváltozások a combok, a far vagy a mell. Fájdalmas és piros elején, van egy rövid ideig a megjelenése nekrotizáló vérzéses hólyagok és bőrpír, a széleken és a kialakulását elhalt var. Rapid a jellemző elváltozások a tipikus helyzet, csökkenti szövetroncsolódás.

A kezelés magában foglalja abbahagyása warfarin, K-vitamin kijelölése (a hatás ellensúlyozására a Warfarin), heparin (antikoaguláns), és a C-protein-koncentrátum, tisztított monoklonális antitestek. Nem zárható ki, az azt követő sebészi kezelése az érintett területeken, transzplantáció, és még az amputáció. Warfarin nekrózis gyakran megfigyelt alacsony szinten a protein-C a tejsavó. A legtöbb forrás szerint warfarin meg kell szüntetni, de ez az állítás vitatható. Sok jelentések betegek továbbra is kapták a gyógyszert, amelyben nem új sérülések, és már nem emelkedett. Ennek egyik oka az leállítását warfarin több törvényszéki - megelőzése és pert indított a helytelen kezelés. Bőrkiütés okozta gyógyszer érzékenységet a bőr fény, rendszerint megjelenik az alábbi helyeken:

1) felülete (szemhéjak tiszta), a nyak (alatti terület álla tiszta), V-alakú terület a mell;

2) a külső felületeit az alkar és a csukló;

3) A hátsó része a láb és az alsó része a sípcsont nők általában borított kiütés;

4) a demarkációs a megjegyzések a kezét a szélén a rövid ujjú ing;

5) A bal oldali érinti több, mint a jobb, ha a beteg gyakran vezet autót;

6) alatti terület a heveder továbbra is alapvetően tiszta órát.

Gyógyszereket. így a megjelenése a kiütés fény hatására:

1) a szulfonamidokat (beleértve a tiazid diuretikumok és gyógyszerek, amelyek csökkentik a vér cukor);

2) nem-szteroid gyulladáscsökkentő szerek (beleértve a piroxikám);

Kapcsolódó cikkek