Coronary neyromiopatiya (tromboembólia) macskáknál
Thromboembolia (TE) - szindróma akut keringési zavarok származó embolizáció (teljes vagy részleges elzáródása) artéria vérrög képződik általában a vénás vonalon. Amikor indoklás thrombus a vénákban a tüdő (tüdő keringési) fordul elő az artériákban a szisztémás keringésbe. Másfelől, amikor a vérrögképződés a vénákban üreges embolus beleesik a pulmonális artériák.
13 ismert plazma koagulációs faktorok (a belső és külső rendszer aktiválása). A koagulációs kaszkád lehet károsodása okozza, endoteliális sejtek a kibocsátás az utolsó szöveti tromboplasztin. Mechanikai sérülés és a vér érintkezik a subendothelialis réteget a tartály aktiválódik Hageman-faktor. Damage és a sejthalál, kíséri megjelenése lizoszomális proteázok is növeli a trombózis kockázatát, mert ezek az enzimek enzimatikus aktivitása hasonló faktor Prauera-Stewart és trombin.
Így, az oka a növekedés a véralvadás semmilyen kárt az érfal, áthatolás a vér proteolitikus enzimek (a t. H. Digestive). Ezen túlmenően, a növekedés a véralvadási megfigyelhető károsodás esetén alvadásgátló rendszerből. Ez utóbbi feltétel vezérli endoteliális sejtek (heparin) és a májban (K-vitamin-dependens proteinek - antitrombin-III, antiproteinami C és S, antitripszin, stb). Így a vezető okok trombózis, bővelkedik:
- szeptikus feltételek és
generalizált fertőzés;
- mindenféle sokk;
- az összes terminál körülmények között;
- Akut intravaszkuláris hemolízis és citolízist;
- műtét;
- nőgyógyászati patológia;
- traumás betegség;
- allergiák;
- daganatos betegségek (beleértve óriás és a többszörös Angioma);
- erős vérzés;
- mérgezés hemolizáiódnak mérgek;
- túlzott és gyakori vértranszfúzió;
- iatrogén hiperkoaguláció (helytelen használata gyógyszerek, amelyek fokozzák a véralvadást);
- eredményeként iszkémia endoteliális remodelling az érfal krónikus szív- és érrendszeri betegségek és mások.
Thromboembolia bekövetkezik, van két patológiás folyamat - mechanikai elzáródása a vaszkuláris ágy és a humorális rendellenességek felszabadulását eredményezi biológiailag aktív anyagok - tromboxánok, szerotonin, hisztamin, kallikrein, stb Keringési rendellenességek egy részében alatt található elzáródás vezet az akut hipoxia és ischaemia, ez további felszabadulását a BAS ischaemiás szövetek. Mindez azt eredményezi, hogy a fejlődés egy ördögi kör megsértése és a véralvadás és antikoaguláns rendszerek mély ischaemiás károsodás, megsértve mikrocirkuláció, sokk, kóma és halál.
European Society of Cardiology kérték minősítette tromboembólia térfogat megbetegedett hajók (szilárd és nonrecurrent) és súlyossága (akut, szubakut és krónikus visszatérő). Patológiai tekinthető masszív, ha a betegnél a jelenség a kardiogén sokk vagy alacsony vérnyomás.
Nonmassive tromboembólia diagnosztizált betegek egy viszonylag stabil hemodinamika utaló egyértelmű jelek nélkül az akut szív-és érrendszeri elégtelenség.
A krónikus szívelégtelenség (CHF) elindít egy sor olyan mechanizmust, amely növeli a véralvadást. Keringési elégtelenség kíséri krónikus szöveti hipoxia, ez okozza fokozatos hosszú távú növekedése az ischaemiás folyamat és végső soron kilépéshez rendszeres növekedése vérkészítmények ischaemiás sejtkárosodást (hisztamin, szerotonin, prosztaglandinok, lizoszomális enzimek, stb)., Amely aktiválja a véralvadási rendszer.
Stagnálás a májban és okát szabályozatlanságának antikoaguláns rendszer.
Aktiválása neurohumorális növeli a vérnyomást mechanizmusok (sympaticoadrenal, a renin-angiotenzin-aldoszteron, vazopresszin, aldoszteron rendszer, stb) és a természetes vérnyomáscsökkentő gátlási mechanizmusok (nátriuretikus peptid, az endotelin, a dinitrogén-oxid, stb) képezik az alapját a patogenezisének szívelégtelenség és vezet remodelling a érfal. Simaizom hipertrófia és fibrózis héj sérti tropizmusa érendotéliumban. Ez halálhoz vezet az endoteliális sejtek, az érintkező a vér a szubendoteliális réteg kollagén, emelkedik a vér alvadási egy uralkodó aktiválódása plazma faktorok véralvadás, hogy a CHF, kardiomiopátiát és satu szelep berendezés szükségessé rendszeres használata antikoagulánsok (aszpirin, warfarin, finilina et al.) És a szisztémás antigipoksantov (emitsidina, mildronate, riboksina stb).
Így a alapján a megelőzés a tromboembólia macskák az időben diagnosztizált szívelégtelenség és az élethosszig tartó hivatali közvetett antikoaguláns szerek ellenőrzése véralvadást. Ennek alapján az alvadási sebesség adatok dönthet a kábítószer-használat kumarinopodobnyh (warfarin finilina et al.), Or szerek enyhébb thrombocytagátló hatással (pentoxifillin, aszpirin). Az ilyen taktika hatékonyan profilaktirovat tromboembólia okozta szívelégtelenség csak, ami az oka a 85% -ában a thromboembolia macskák. Most kiderül, hogy miért nagy a kockázata a thromboemboliás megismétlődését.
Minden új epizód általában sokkal súlyosabb az előzőt.
A klinikai kép és a prognózis
Az akut során megfigyelt magas halandóság.
Tromboembólia betegségek jellemzi meglepetés. kifejezve az elnyomás és a komplex neurológiai rendellenességek fejlesztése nagyon gyorsan. Ha megfigyeljük a benyomása, hogy a beteg fájdalmat érez, de helyet nem lehet meghatározni.
Változások jellemző tömörítés a gerincvelő-sérülések során mielográfia azonosítottak. Minden esetben a növekedés neurológiai tünetek tartott több órán át. Azokban az esetekben, ahol a neurológiai rendellenesség elérte a IV-V fokos, teljes regresszió volt tünet. Ezen kívül vannak olyan 2 esetben thromboemboliás macskák, amikor végzett angiográfia átmérőjű femorális artériák különbözött kétszer. Regressziós neurológiai tünetek gyorsabb a végtag, ahol a hajó átmérője nagyobb.
Amikor végzett kezelés I. csoportban a túlélési arány 100% volt, amikor teljesen helyreállítása végtag funkciót. Gyakran megfigyelhető öngyógyítás. Ha nem kezelik, a legtöbb beteg relapszus következik be.
A csoport II túlélési arány 80% volt; végtag működésének visszanyert hiányosan.
A csoport III mortalitás 100%; Terápiás kezelés hatástalan volt; Valószínűleg az ilyen állatok volt elvégzéséhez szükséges sürgős műtét.
diagnosztika
1. klinikai kép (paresis, bénulás, fájdalom, hőmérséklet csökkenése az érintett végtagok);
2. Az angiográfia;
3. mielográfia (kivéve tömörítés a gerincvelő sérülések);
4. Teljes kardiológiai vizsgálat (EKG, röntgen, echokardiográfia, vaszkuláris Doppler);
5. meghatározása a stabilizálatlan véralvadást.
Lee White módszer és mértékének meghatározása a vérrögképződés a vénás vérben 37 ° C-on, korrigálva a tény, hogy a vér a keverést in vitro mesterségesen felgyorsítja alvadási folyamatot. Dvuhprobirochny leggyakrabban használt változata a vizsgálat. Két száraz csövek beállított vízfürdőben. Készítsünk vérvételi és összegyűjtjük a vért az első csőbe. Amikor úgy tűnik, a tű stoppert. Az első cső kapnak 1 ml vért, ezzel kezdetét időpontjában, majd helyettesíteni a második. Mindkét cső azonos mennyiségű vért azonnal os vízfürdőre helyezzük. Ezt követően, minden 30 másodpercben, az első cső van megdöntve 60-70 ° arra a tényre, a véralvadás és megállás mozgása (fix stopper). Is adagoltunk a második kémcsőbe, amely állni hagytuk. Miután alvadási az ő kapcsolja ki a stoppert. Az intervallum a kezdési időpontját az idő a vér alvadási a második cső jellemzi a teljes idő a spontán alvadási vénás vért érintkezésbe az üveg. Ez csak egy általános véralvadási felfedi a legsúlyosabb jogsértések a véralvadási rendszer.
Mikromódszer kevésbé pontos, meg tudja határozni az időben a vénás vér alvadási 37 ° C-on Száraz fecskendőt tű nélkül a vénából vért hozott két száraz üveg kémcsövekben 0,1 ml. Az első csepp vért megjelent egy vattacsomót. Tartalmazza stopper kézhezvételét követően haladéktalanul, az első része a vér a csőbe. Cső vért hozott vízfürdőben.
2 perc után a indítsuk el a stoppert, és azután minden 30 másodpercben csöveket megdöntik 50-60 °, a vér áramlik a fal mentén, amíg minimalizálja - amely pontnál a stoppert. Az alvadási időt percekben fejezzük ki átlagosan a két meghatározás. Normál alvadási idő 5-10 perc.
Definíció a protrombin idő - rekalcinált alvadási idejét citrátos plazma hozzáadásával tromboplasztin. Activity utolsó tesztelt normál plazmában. Vénás vért összekeverjük nátrium-citrát vagy nátrium-oxalát (9: 1), centrifugáljuk 5-7 percen át 1500 fordulat / perc .. A plazma egy 0,1 ml térfogatban vittük át egy másik kis fiolába, és tegye vízfürdőn. A keveréket azonos térfogatú kalcium-klorid és a tromboplasztin szuszpenziót, egy keveréket cső hozott egy vízfürdőben. 2 perc elteltével 0,2 ml tromboplastinkaltsievoy keveréket vezetünk be egy ampullába 0,1 ml plazmát a vizsgálat alatt, a stopper, a tartalmát összekeverjük, és az alvadási időt határoztuk meg. Ezzel párhuzamosan, hogy vizsgálja meg a normál referencia plazma. Normál protrombin idő 8,7-10,5 másodperc.
Ez a leginkább megfizethető és legalább munkaigényes módszereket laboratóriumi diagnosztika.
6. Állítsa a vérlemezkék száma nem olyan specifikus diagnosztikai funkciót, és függ a betegség stádiumától. Normál trombocitaszám macskák - (160-660) H109 / l.
kezelés
1. Ön törli gyógyszerek csökkenését okozzák a központi vénás nyomás miatt vénás értágulatot és a vízhajtók (kivéve a vitális jelek).
Nyújt megfelelő vér áramlását a szív jobb keresztül infúziós oldatok egy nagy molekulatömegű (polyglukin, reopoli-glyukinov et al.), Amelyek javítják a vér reológiai tulajdonságait. Infúziós terápia alapuló megoldások dextránok miatt magas onkotikus nyomás segít megtartani a folyadék része a vér a vaszkuláris ágyban. A csökkenés a hematokrit és a vér viszkozitása javítja folyékonysága, és hozzájárul a hatékony áthaladás a megváltozott vaszkuláris ágyban egy kis kört.
3. megakadályozzák a további iszkémiás károsodás élő sejtek (prednizolon, antioxidánsok magas dózisokban);
4. Végezze el a trombolitikus terápia 1-3 napon belül. Ez látható annak érdekében, hogy maximalizálja gyors helyreállítást a vér áramlását a elzáródott hajók, csökkentve a nyomást a hajó. Készítmények inaktív komplex aktiválja a plazminogént aktív plazminná (egy természetes fibrinolitikus).
Jelenleg a klinikai gyakorlatban kezelésére tromboembólia használt trombolitikumok csoport (sztreptokináz, urokináz), amely nem affinitással fibrinhez és generáló szisztémás fibrinolízis és trombolízis-csoport (szöveti plazminogén aktivátor, altep-akna, prourokináz) amelynek affinitása fibrinháló működésű csak trombus jelenléte miatt a Sh-csoport aktivitása van fibrinhez.
Adagolás A használt készítmények:
- sztreptokináz - intravénás bolus 15.000-25.000 ED 20-40 ml 5% -os glükóz 30 percig, majd állandó infúzió sebességgel 5000-10000 U / óra;
- urokináz - 10.000 U bolus 5 percig, majd körülbelül 1000 U / kg / óra 12-24 óráig;
- TPA / altepláz - 1-2 mg bolus 5 percig, majd 0,15 mg / kg-30 percig, majd 0,1 mg / kg, 60 percig.
Miután lezárását trombolitikus terápiával heparinnal végezzük 7 napon át.
Hiányában a trombolízis kezelés thromboemboliájuk kell kezdeni az intravénás heparin. Nem szabad elfelejteni, a lehetőségét geparinindutsirovannoi thrombocytopenia kíséretében visszatérő vénás trombózis, ezért szükséges, hogy ellenőrizzék a vérlemezkék számának csökkenése. Mivel a mellékhatások heparin, az utóbbi években a kezelés tromboembólia használt LMWH - nadroparin, dalteparin, enoxaparin, Clexane.
Antikbagulyantnoy során a hosszú távú kezelés szükséges, hogy ellenőrizzék a vér alvadási. Amikor alkotó rendszerek és adagolása gyógyszerek, mint a warfarin, acetilszalicilsav, fenilin értékelésére véralvadás legkényelmesebb módja a Lee-fehér, de megbízhatóan vezetett protrombin időre. A jövőben, ha a tulajdonos nehéz, hogy az állat a klinikára havonta, akkor lehet képzett, gyors értékelést a véralvadást. Az állat 3 csepp vért vesznek egy tiszta dia, amely a helyzetben, hogy tartsa a hőmérséklet a tenyér vagy a csukló, és a ringató ellenőrzése a vér áramlását. Ilyen körülmények között, a vér fokozatosan meg kell szüntetni alatt 5-9 perc alatt, és a kezelés alatt antikoaguláns - 7-9 percig. Ha a jelző esik, akkor növelni kell a gyógyszer adagját, és fordítva.
sebészi kezelés
Sok sebész úgy vélik, hogy a határidő a működés - 12 óra után a kialakuló embólia. R. Fonteine adja a következő adatokat: időben akár 10 óra után a az artéria elzáródása véráramlás állították helyre 66% -ánál, amputáció végeztünk 25,5% -ánál. A 10-től 24 óráig, a véráramlás helyreállt a betegek 43% -ánál, amputáció végezzük betegek 19% -ánál. 24 óra elteltével, a vérátáramlás helyreáll betegek 31%, amputáció végezzük 31% -ánál. Mortalitást keringés elégtelenségéből időszak több mint 1 napon elérte a 38%.
A magas halálozási aránya tromboembólia kapcsolódó szindróma „integráció” (reperfúzió): ischaemiás toxinok (termékek ischaemiás nekrózis), bekerülni a véráramba, van egy patogén hatása létfontosságú szervek és rendszerek, záró egyidejűleg egy sor ördögi körök endotoxémia. Ezek az anyagok közé tartoznak bizonyos saját antigéneket, szabad gyökök, számos prosztaglandinok, leukotriének. tromboxán hisztamint. szerotonin, a kálium-ionok, hidrogénatom, fehérje felezési termékek (ammónia, aminok és amidok), stb Ezek behatolnak a testnedvek jelentős mennyiségben. Mivel az oxidációs rendellenességek isémiás szövetekben és a blokád a redox enzimatikus rendszerek mitokondriális oxigén, ismét a szövetbe belépő után a véráram visszaállítása, részt vesz a kialakulását a toxikus termékek a peroxidációs. Ezért, hogy növelje a túlélési arány betegek műtét utáni eltávolítására vérrögök elvégzéséhez szükséges plazmaferézises vagy kemiszorpció.
Posztischemiás változások izmok sajátos: a jelenség a nekrózis dolgozzanak egyenlőtlenül, egyedi miofibrillumok sérült, és néhány tárolni, ami lehetetlenné teszi, hogy kivágják az elhalt terület.
A jó eredmények sebészi kezelés várható csak betegeknél nem hosszabb időszakon keringési rendellenességek - legfeljebb 2 órán belül, különben a beteg meghal pár nappal az operáció után a jelenség több szervi elégtelenség, légzési distressz szindróma.
a patológiás tünetek
A fő jellemzője a nyitó - az észlelési vérrög. Az iszkémiás neyromiopatii macskák alapvető elrendezés trombus - aortaelágazásból. A thrombusok kisebb méretű megtalálható az üregek a szív, a vese artériák.
Ha kinyitja a hasüregben feltűnő súlyos vérszegénység belső szerveket, a májat, éppen ellenkezőleg, vérmes. A háttérben ezek a változások is vannak jelei az opportunista betegségek.
Elvégzésekor szövettani vizsgálatok az izmok, a kismedencei végtagok különálló szálak volt egy teljes hiánya atommagok, jelezve a fejlesztési diffúz ischaemiás nekrózis az ágyéki gerincvelő sérülések megfigyelt glybchatogo bomlás.
VV Sotnikov, B. C. Herc, AA Andrejev, állatorvosok, Budapest