adaptációs szindróma
1. fogalmának meghatározása, okai és típusai stressz reakció.
2, A gyors stressz. Jellemzői a hosszú távú stressz, a színpadon.
3. morfológiai, biokémiai és hematológiai változások stressz.
4. Pathogenesis és patológiás formái stressz reakció.
Stressz - egy univerzális nemspecifikus neuro-hormonális reakció sérülés vagy jelet életveszély vagy jólétét a test, amely megnyilvánul a növelése a szervezet ellenállóképességét.
Osztályozása stresszorok - okozó szerek stressz:
1) mindenféle kórokozójával szélsőséges károkat például hipoxia, hypothermia, trauma, sugárzási energia, mérgezés - azaz minden extrém szerek.
2) jelzi a veszélyt a jólét, a test az élet, ami a félelem a negatív érzelmi állapotok, mentális rossz közérzet, és mások -, hogy az, minden negatív érzelmi szerek.
Besorolás fajta stressz:
1. A kiváltó októl függően (stresszor):
a) a biológiai (fizikai) stressz által okozott szélsőséges ügynökök
b) az érzelmi stressz okozta negatív érzelmek.
2. függően a kapcsolási sebesség és mechanizmus:
a) A kifejezés (azonnali) stressz - azonnal bekövetkezik (másodperc) - célja a gyors kilépés egy veszélyes helyzet, a mechanizmus - az izgalom szimpatikus-mellékvese rendszer,
b) a hosszú távú stressz - aktivált később (idő) célja a hosszú stressor ellenállás alapú mechanizmus - a felvétel a reakció a hipofízis hormonok és a mellékvese kéregben.
Jellemzői és patogenezise sürgős stressz. A határozott idejű stressz - a szervezet azonnali reakció fordul elő, hogy válaszul a szélsőséges szerek célzó rövid távú emelkedése ellenállás, a mechanizmus, amely kapcsolatban van a a szimpatikus-mellékvese rendszer.
Leírás: Cannon leírta a élet lehetőségek - menekülni veszély, vagy elkerüljék a fizikai (támadás) - egy reakció a harci repülés; a lényeg - nagyon gyorsan erősíti az izmok és az agy aktivitását, aktiválja a keringési, légzőszervi.
Adrenalin - képezi a kaotikus stressz. A norepinefrin - létrehoz egy sürgős stressz aktiválása révén agyi struktúrák. Azonban a kifejezés stressz nem képes biztosítani a hosszú távú alkalmazkodás a stresszre - hiányzik a szimpatikus-mellékvese források.
Patogenézisében sürgős stressz:
a) Az indítás származékok hangsúlyozni keresztül központok a hipotalamusz és ezt követő aktiválását a szimpatoadrenális rendszer és a katekolaminok felszabadulását: epinefrin (a mellékvese agy rész) és norepinefrin (agy és a mellékvese része közvetítő szimpatikus gerjesztés). Kiváltó stressz, ezek a hormonok a fokozásával vérkeringést és az anyagcserét,
b) egy olyan mechanizmust, hogy biztosítsa hemodinamikai stressz: tachycardia, megnövekedett szívteljesítmény, vérnyomás, a vér gyorsulása áramlását újraelosztása vér az agyba, izmok, a szív; fokozott véralvadás; amplifikációját gázcsere,
c) egy olyan mechanizmus metabolikus stressz:
# 9679; glükóz képződést és a glikogén hatása alatt a glukagon hormon - hiperglikémia az agyban és az izmok;
# 9679; amplifikációs hasítása zsírsavak felszabadulása energiával;
# 9679; amplifikációs gázcsere, bronchiectasia.
Jellemzői és patogenezise hosszú távú stressz - az általános adaptációs szindróma (OSA).
SLA - ez egy közös, nem-specifikus neuro-hormonális reakció a szervezet, válaszul a szélsőséges szerek javítását célzó hosszú távú ellenállás a vele, amelynek mechanizmusa kapcsolatban van a hatását adaptív hormonok az agyalapi mirigy és a mellékvese kéreg. Ő fedezte fel és tanulmányozta Gans Sele.
Szakaszában a CCA és azok jellemzői:
# 9679; Az első lépés - a riasztás (mobilizációs) van két szakaszra oszlik: a sokk fázis és fázis protivoshoka. A fázis sokk fennáll annak a veszélye, hogy az összes létfontosságú funkció a test, ahol a fejlődő hipoxia, csökkenti a vérnyomást, hipotermia, hipoglikémia; és a test ki van téve a kárt, és meghal, ha nem a hatásmechanizmus részt adaptív hormonok.
Az aktiválási fázis kezdődik protivoshoka mellékvese kortikoszteroidokkal, ejekciós, ahol az ellenállás megnő, és jön a második lépésben a CCA.
# 9679; A második szakasz (ellenállás) - ellenállási szint tartjuk hosszú ideig magas szinten elegendő, hogy ellenálljon a test stressor és ha stresszorral végződik, az ellenállás visszatér a normál, az organizmus túléli; ahol az ellenállás úgy nő a nem specifikusan, vagyis az összes lehetséges ügynökök.
Ha a stresszor erős és továbbra is működik, lehetőség van arra, hogy a megközelítés a harmadik szakaszba.
# 9679; A harmadik lépés (kimerültség) jellemzi összes funkcióját jellemző a sokk fázis ellenállás lecsökken, a szervezet ki van téve a káros hatásait a stressz, amíg a halál.
Morfológiai hármas stressz alatt:
a) involúció thymicolymphatic egység méretének csökkenése a thymus, nyirokcsomók, lép,
b) vérző fekély a gyomor-bélrendszer,
c) mellékvese-megnagyobbodás.
Hematológiai változások stressz:
a) limfopénia - lízis a limfociták és a gondozás a szövetben; bomlási limfociták biztosítja ezek felszabadulási energetikai és műanyag (RNS, DNS, fehérje) anyag, hozama a limfociták a szövetben - amely immun védelmet,
b) eosinopenia - biztonsági funkció, eozinofilek bemegy szövetben, biztosítani ott hisztamin megsemmisítése, és ezáltal csökkenti a károsodást a szövetekben,
c) leukocytosis - a vérkeringésbe a csontvelőből neutrofilek rendelkezésre álló készlet - ez biztosítja, nemspecifikus védelmet a baktériumok ellen.
A biokémiai változások a stressz:
a) változó a teljes megosztása
# 9679; első fázisban - katabolikus - (lebontása fehérjék, zsírok, szénhidrátok, és szétesése sejtlízis a kitörés, és károsíthatja az egész szervezetben), - az egyfokozatú stressor akció nem tart tovább, mint 3 nap,
# 9679; A második szakasz - anabolikus - egy lépést ellenállás: fokozott fehérjeszintézist, aktiválja proliferációját, helyettesítése elhalt sejtek újakra,
b) hiperglikémia - eredményező glükoneogenezis szintézis az új glükóz fehérjék - az intézkedés a hormonok a mellékvese kéreg,
c) egy zsír lebontást, és energia felszabadulása használja, metabolizmus, táplálkozási sejtek;
g) nátrium és a víz-visszatartás a szervezetben.
A patogenezise általános adaptációs szindróma: kiváltó tényezők: 1) az adrenalin; 2) agykéreg; 3) kemoreceptorok agyalapi zat kialakulása → → gerjesztési és emissziós központok a hipotalamusz kibocsátó faktorok → aktiválását elülső hipofízis és felszabadulását Tropic hormonok (ACTH, növekedési hormon) → megnövekedett szekréciója a mellékvesekéreg-hormonok (glüko- és mineralokortikoid) → nagyobb organizmus ellenállást hatásán keresztül médiáit hormonok minden típusú cserék.
Jellemzői adaptív hormonok az agyalapi mirigy elülső és mellékvese kéreg:
a) ACTH (adrenokortikotrop hormon) - peptid, katabolikus; felszabadulását váltja ki a glüko- és mineralokortikoid,
b) glükokortikoidok - szteroid hormonok (kortikoszteron, kortizon, hidrokortizon, és más, több 10) katabolikus lépéseket:
# 9679; szabályozzák a protein és szénhidrát-anyagcsere,
# 9679; aktiválja glükoneogenezis
# 9679; stabilizálja a membrán - csökkenti a permeabilitás, megelőzésére sejtkárosodást,
c) mineralkortikoidy (PKD - dezoxikortikoszteron, aldoszteron) - szteroidok szabályozzák a víz és a só csere - késleltetési nátrium-, kálium- outputted, késedelem a szervezetben vízben.
Hatása a gyulladás: kortikoszteroidok - gyulladáscsökkentő, azaz gyulladás csökkent; mineralocorticoid - gyulladáskeltő - felerősítik gyulladás.
A terápiás alkalmazása adaptív hormonok (glükokortikoidok)
a) a patológiás során gyulladás,
b) foglalkozik az allergia, azzal a céllal, immunszuppresszió
d) védelmének fokozása extrém körülmények között.
Eustress - optimális áramlási CCA - jelenlegi párja a kár szintjét, hogy a reakciót.
Distress - kedvezőtlen a CCA, meg kell harcolni.
1. érzelmi stressz - stresszorok hosszúak, vannak súlyos szomatikus betegségek (magas vérnyomás, ateroszklerózis, ischaemiás szívbetegség, gyomorfekély és 12 nyombélfekély, bronchiális asztma és más allergiás betegségek, különösen a bőrön), vagy neurózis (pszichoszomatikus betegségek)
2. A szorongás összefüggő patológiai a hormonális mechanizmusok, háromféle veszély:
a) glükokortikoid elégtelenség: extrém körülmények között a glükokortikoidok nem elég, különösen a riasztási fokozat - hiány van közülük; extrém körülmények között a glükokortikoidok sok, de a receptorok a sejtek nem érzékenyek; miután hosszú távú glükokortikoid kezelés saját szintézisét a glükokortikoidok csökken; veleszületett glükokortikoid elégtelenség - gyermekeknél gyakran kíséri lymphoidotoxemia (status thymicolymphaticus) - nagyított csecsemőmirigy és a nyirokcsomók.
A glükokortikoid hiány mutatkozik csökkentik az ellenállás, a képtelenség, hogy megfeleljen a stressz-reakció, csökkenti a szervezet funkcióit, akár sokk.
b) a felesleges glükokortikoid aktivitást nyilvánul kimerültség, csökkentve a fertőzésekkel szembeni ellenállást, magas vérnyomás, magas vércukorszint - cukorbetegség; akkor keletkezik, ha a túlzott szekréciója a glükokortikoidokat; alatt lassú ezek megsemmisítése; felesleggel glükokortikoid receptor érzékenységét; A kezelés ezen hormonok - közötti időszakban a kinevezésük,
c) feleslegben mineralokortikoid az aktivitás észlelhető formájában aktiválása gyulladás (arthritis, szívizomgyulladás, periarteritis, érelmeszesedés, nephrosclerosis, magas vérnyomás); Ez abból körülmények között súlyosbítja a növekvő hatásai Mineralokortikoidok - hűtés, feleslegben bevitt nátrium-klorid és a fehérjék vándorolt más betegségek.
Meghatározási módszerei a stressz válasz:
1. meghatározása ACTH hormon, glüko- és mineralokortikoidok a vérben.
2. meghatározása hormon metabolikus termékek a vizeletben - 17 oksiketosteroidov.
3. A tanulmány a dinamika tömege (különösen a gyermekek) - a riasztási fokozat, a súly esik az ellenállás szakaszban testtömeg növekedésével.
4. meghatározása az eozinofil sejtek a vérben - hypoeosinophilia.
5. Minta Thorne - bevezetése ACTH normál üzemben okoz számának csökkenése a vér eozinofilek mellékvesekéreg 2 alkalommal.
6. meghatározása fokú érzelmi stressz a izomtónus - minél magasabb a hang, annál nagyobb mértékű a stressz.
7. meghatározása a katekolamin tartalmat.