A sósav kiválasztása
Az egyes hidrogénionok kiválasztásával a CO2 az artériás vérből bikarbonátká alakul át, és bejut az intersticiális folyadékba. Ezt a transzformációt a dekarboxiláz enzim katalizálja. A hidrogén-karbonát mennyisége közvetlenül arányos a sósav koncentrációjával. A savszekréció során a semlegesítés vagy a lúgosítás időtartamáért felelős. A parietális sejt tartalmazza a hisztamin, a gasztrin és az acetilkolin receptorait. Hisztamin aktiválja az adenilát-ciklázt, amely átalakítja az adenozin-trifoszfát (ATP) a ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP), amely aktiválja a protein-kináz - fehérje foszforilezés katalizátort. A gasztrin és az acetilkolin viszont éppen ellenkezőleg, elsősorban a kalmodulinnal működik, ami stimulálja a foszforilázt. Hisztamin, acetilkolin és gasztrin? a HCl-szekréció szimulátorai, és külön receptorokon és mechanizmusokon hatnak, azonban mindegyik végül biztosítja a protonpumpa működését. A lényege működésének végrehajtásában, rovására ATP energia átmeneti hidrogén-ionok a gyomor lumen cserébe a kálium ionok. Azt is meg kell jegyezni, hogy a HCl-szekréció megszüntetése érdekében a szomatosztatin és a prosztaglandin membránreceptorok vannak. A hisztamin a hízósejtek, amelyek közelében található a gyomor mirigyek, acetilkolin - a vagus ideg, és gasztrin - a G-sejtek.
Azt is meg kell jegyezni, hogy a belső faktort parietális sejtek termelik. A fő sejtek pepszinogént termelnek - a pepszin proenzimét (a konverzió pH 4-nél történik).
Sósavszekréciós fázisok
HCl szekréciós folyamat lehet három fázisra bontható: neuroreflex (vagus) fázis, fázis neurohumorális gyomor- és bél szakaszban. A neuroreflex fázist a vagus ideg szabályozza, a gyomor és a bélfázis hormonális kontroll alatt van.
Neuroreflex fázis. A gyomormirigyek központi hatása az éhínség megjelenése, illata és ízlése alapján a vagus idegen keresztül történik. A szag, a rágás és a nyálas érzés stimulálja a HCl-termelés növekedését. Neuroreflex fázis befolyásolhatja a gyomor szekréció többféleképpen közvetlen kolinerg stimuláció parietális sejt gasztrin mitrális kiválasztási szakaszban, és növeli az érzékenységet a parietális sejtekben az összes inger befolyásolja a vagus ideg.
A gyomor-fázist a gyomorban bejutó élelmiszer okozza, és a megfelelő receptorok mechanikai vagy kémiai irritációját okozza. A sósav termelését fehérjék stimulálják, valamint olyan termékeket, amelyek puffereléshez és pH-növekedéshez vezetnek. A gyomorszekréció ezen fázisa elsősorban a gasztrin és kisebb mértékben a parietalis sejtek kolinerg gerjesztése révén jön létre.
A bélfázis a savak szekréciójának legkevésbé ismert fázisa, amelyről úgy gondolják, hogy egy ismeretlen, hormon, amelyet néha enterokoxinnak neveznek. Ezt a fázist a gyomor-tartalom lenyelése indítja el a PDC-ben. Potens inhibitorai a gyomorsav-szekréció vazoaktív intesztinális polipeptid, neurotenzin, gastroinhibiting polipeptid, szomatosztatin és szekretin.
A gasztrin termelését a duodenum 2,5-es vagy annál alacsonyabb pH-értékében, valamint a szekretin, a prosztaglandin-E2 és a kolecisztokinin hatásával gátolják. Ez utóbbi további polipeptideken és szomatosztatinon keresztül hathat tovább.
A gyomor nyálkahártya-hidrogénkarbonát gátja megvédi a nyálkahártyát a HCl, a pepszin és más potenciális károsító tényezők hatásaitól. Továbbá ez a gát akadályozza a hidrogén fordított diffúzióját. A nyálkahártya gazdag vérellátása miatt ritkán fordul elő a gyomor károsodása. Sokk vagy stressz során azonban a szimpatikus idegrostok a nyálkahártya kapillárisainak összehúzódását okozhatják, ami rontja a vérellátását és erózióhoz vezethet.
A prosztaglandinok javítják a gyomor véráramlását, és ezzel egyidejűleg csökkentik a sósav kiválasztását. A prosztaglandinok szintézisének megsértése a nem szteroid gyulladáscsökkentők hosszan tartó alkalmazása következtében gyakran társul a peptikus fekély előfordulásához. A betegek gyakran javasolják, hogy ne szedjenek NSAID-t a fekélyek kezelésére.