Krónikus hepatitis és cirrhosis
A cél az előadás és célok: leírja a fő okai a hepatitis és cirrhosis, amely a modern kutatási adatok, hogy kiemelje a fő klinikai megnyilvánulásai hepatitis és cirrhosis, hogy a koncepció az alapvető módszereit diagnózis és a kezelés, és az ilyen fertőzések megelőzésére.
A krónikus hepatitis a májbetegségek egy csoportja, melyet különböző okok okoznak, jellemzően a májsejt-nekrózis és a gyulladás mértéke és a javulás javulása legalább 6 hónapig.
- Azáltal etiológiájú krónikus vírusos hepatitis, krónikus virális hepatitis B, krónikus hepatitis C vírusos hepatitis D hronicheskmy Autoimmun hepatitis krónikus vírusos hepatitis meghatározhatatlan etiológiája krónikus kábítószer-indukált hepatitisz primer biliaris cirrhosis primer szklerotizáló cholangitis, májkárosodás által indukált Wilson-kór, májkárosodás által indukált Konovalov a1-antitripszin hiány
- Az aktivitás szerint (klinikai és laboratóriumi adatok szerint az ALT szintje)
- A morfológiával (jelezzék a szövettani változások jellegét, amelyek megerősítik a gyulladásos folyamat etiológiáját és fokát)
Megjegyzés: Az alkoholos hepatitisz hiánya a krónikus hepatitis besorolásában annak a ténynek köszönhető, hogy egyes tudósok krónikus alkoholos hepatitiset tulajdonítanak az alkoholos májbetegségnek, és nem tekintik más típusú krónikus hepatitisnek.
kórokozó kutatás
Az első hely között a etiológiai tényezők a krónikus hepatitis B vírus foglalnak három B, C, D. A fertőzés hatására a HBV krónikus folyamat zajlik az 5-10% -ánál, általában miután egy látens és enyhe formája a betegség, miatt ritka diagnózis és a megfelelő kezelés hiánya. A hepatitis C vírus okozza a krónikus gyulladást 85% -ban és általában a háttérben az alkoholizmus. Krónikus hepatitis alakul D 90% betegek akut hepatitis Autoimmun hepatitis D. tekintetben, mint a genetikailag által okozott immun-rendellenességek. Amint azt kiváltó faktor hepatitisz vírusok A, B, C, D, E, G. Drug hepatitis gyakran vyzyvvayut antibiotikumok (tetraciklin, levometsitin, gentamicin, eritromicin, oleandomicin, rifampicin) és a másik antibakteriális szer (nitroksalin, szulfaszalazin), készítmények kezelésére szív - és érrendszeri betegségek (propranolol), az orális antikoagulánsok, szaluretikumok, pszichotróp gyógyszerek, NSAID-ok, blokkolók hisztamin H2-receptor, jódtartalmú kontrasztanyagok. Különösen súlyos formái hepatitis, májnekrózis történnek paraenhimy okozhat metildopa, az izoniazid, a paracetamol, metotrexát, halotán és néhány más gyógyszerek. Alkoholos májbetegség akkor jelentkezik, amikor a mindennapi használat során több mint 40 ml tiszta etanolban 6-8 év. Amikor vírussal fertőzött B és / vagy C képező betegség egy rövidebb idő alatt.
Kockázati tényezők
Ezek közé tartozik az intravénás kábítószer-használat, a vérátömlesztésre és annak elemei, fogászati beavatkozás, műtét, érintkezés betegek vírusos májgyulladás, a munkahelyi tényező, tetoválások már, válogatás nélküli szex, az abortusz.
Krónikus vírusos hepatitis
Fejlesztése a celluláris immunitás reakcióitól függ. A vírussal való fertőzés nem mindig jár együtt a betegség kialakulásával. A vírus és az immunrendszer négyféle kölcsönhatása létezik:
- a szervezet normális immunreaktivitásával, az immunokompetens sejtek proliferációjával, amelyek felismeri a vírus fehérjéit, amelyek be vannak ágyazva az érintett hepatocita membránjába. Az immunsejtek AH-val történő kölcsönhatása a hepatociták citolízisét és a benne lévő vírus halálát okozza.
- hyperergén immunválasz esetén hepatocyták akut, masszív elhalása következik be, és az akut hepatitisz moleinis formája alakul ki.
- amikor a hypoergikus immunválasz, a T-limfociták elpusztítják a fertőzött sejteket, de nem képesek megakadályozni a vírus terjedését az egészséges hepatociták között. Ez krónikus hepatitis kialakulásához vezet.
- Ha nincs kórokozó immunválasz, akkor a személy vírus hordozóvá válik.
a fejlesztési ciklus a hepatitis B vírus áll egy fázisának integrációja a májsejtek genomjába, és megismételni ott. Három vírus antigén-determinánsok. Felületi HBsAg - kapcsolódó külső héj a vírus, HBeAg és HBcAg - nukleáris része a vírus. Az integrációs fázisban zajlik expresszióját a felületi antigén, és a replikációs fázisában mind a három. Vírusok Hepatitis C és D közvetlen citopátiás fellépés hepatociták, Azonban a perzisztencia és a replikáció a hepatocitákban aktivitásával összefüggő és progresszióját kóros folyamatok a májban.
Autoimmun hepatitis.
Fejlődése a T-szuppresszor aktivitás megszüntetésével, a citotoxikus limfociták hepatocytákkal szembeni klónjainak megjelenésével és az autoantitestekkel függ össze.
A fejlesztésnek két mechanizmusa van:
- A hepatociták által okozott közvetlen károsodás kábítószerrel vagy anyagcserével járó termékekkel. A károsodás súlyossága a gyógyszer adagjától függ. Ezek az anyagok közé tartoznak a paracetamol, szulfonamidok, indometacin és aminazin.
- A hepatocita fehérjékkel és az autoantigének kialakulásával járó gyógyszerek kombinációja. Ezt a folyamatot hosszú gyógyszeres kezelés után figyeljük meg. A hepatitis kialakulása hozzájárulhat a toxikológiai, ízületi fájdalomhoz, eozinofíliához, citopéniához.
Krónikus alkoholos hepatitis.
Ez következtében alakul ki, hogy stabil vegyületek acetaldehid fehérjékkel a citoszkeleton hepatociták, aktin, tubulin, a citokróm P-450 2E1 által felismert az immunrendszer neo-antigének, amely kiváltja immun mechanizmusok és okai a betegség progresszió és a cirrózis kifejlődésének.
klinika
Autoimmun hepatitis
Ill főleg fiatal nők és a menopauza / betegség kezd akut, van egy gyengeség, étvágytalanság, sötét színű vizelet, sárgaság, intenzív, meredeken növekszik a bilirubin szint és a transzaminázok. Sok rendszer vesz részt: a bőr, belső szervek és savós hártyák (szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, fekélyes vastagbélgyulladás, glomerulonefritisz, pajzsmirigy elváltozások, a cukorbetegség, hemolitikus anémia, több pulmonális és neurológiai elváltozások). A leggyakoribb extrahepaticus megnyilvánulása a betegség - ízületi fájdalom. Minden beteg jeleit mutatta endokrin rendellenességek (amenorrhoea, hirsutismus, striák, gynecomastia) laboratóriumi eltérések beteg autoimmun hepatitisz közé Hyperproteinemia miatt gipergammoglobulinemii, magas titerű antinukleáris faktor, pozitív lupus-sejt faktor, az esemény a máj-vese mikroszomális antitestek.
Krónikus kábítószer és alkoholos hepatitis
Ezeknek a betegségeknek a klinikai képére nincsenek konkrét jelek. Az anamnesztikus adatokból egyértelmű kapcsolat áll fenn az alkoholfogyasztással vagy a hepatotoxikus gyógyszerek alkalmazásával. Alkoholos betegség esetén az elhízás kiderül, facies alcoholica (puffadt arc, kiterjesztett vénás hálózat az arcbőrön, óriási parotitis, sclera és kötőhártya-injekció)
diagnosztika
A diagnózis alapján anamnézis adatait (link alkohollal, a vételi hepatotoxikus gyógyszereket, tényezők, a hepatitis B-vírus) A vizsgálatban a perifériás vér megfigyelt ESR gyorsulás, hajlamosak leuko- és thrombocytopenia. Javulását ALT, bilirubin, Dysproteinemia, gipergammoglobulinemiyu. -glutamiltrans peptidáz. Abban az esetben, krónikus vírusos hepatitis értéke azonosítására szövet- és szérum-markerek a hepatitis B vírus, C, D. Ha fontosnak tartott autoimmun hepatitisz hiányoznak a virális hepatitis markerek, kimutatására anti-nukleáris, mitokondriális autoantitestek, a vér jelenlétét a CEC, preferenciális emelkedik a vér Ig G. Differenciál diagnózis hepatitis különbséget egymás között, primer biliaris cirrhosis, Wilson-kór, Konovalov, primer szklerotizáló cholangitis.
Májcirrózis - mortem változások a fogalom a máj jellemezhető zavar a normál architectonics test, a formáció a regenerációs csomópontok parenchyma fibrozznyh septumok, ami a átalakítása a vaszkuláris rendszer a szervezet. Cirrhosis a máj az első körében a halálozási okok emésztőszervi betegségek (kivéve a rák).
patogenézisében
A fejlesztés a visszafordíthatatlan változások a májban fordul elő, mint eredményeként a tartós kitettség káros faktor, a kollagén szintézist túlsúlya felett bomlás. A kiváltó tényező a hepatocyták nekrózisához vezető gyulladás. Májsejtelhalás és a gyulladásos választ serkentik a túlzott fibroblaszt folyamat - képződik kötőszöveti szeptumot, amely összeköti a portális traktus és a központi vénák és hepatikus lebenykékben széttöredezetté hamis szeletekre. Úgy véljük, hogy a fő szerepet a fejlesztés kötőszövet játszani perisinusoidalis májsejtek (Ito sejtek). Által szeptember szereplő vérerek előfordul mentesítési májvéna bypass parknhimy szervezetben. Ez iszkémia kialakulásához és a hepatocyta nekrózis progressziójához vezet. A hepatocyták bomlási termékei stimulálják a regeneratív folyamatokat. Ennek eredménye a regenerációs csomópontok kialakulása, az erek sűrítése és súlyosbodó keringési zavarok kialakulása.
klinika
A májcirrózis máj-sejt funkciójának osztályozása Childe-ben
Gyermek gyermekcsoport
Instrumentális módszerek
A máj ultrahangja érzékeli a máj és a lép méretének változását, feltárja a máj parenchyma akusztikus heterogenitását és a portális hipertónia jeleit. A CT egy sokkal informatívabb módszer. Angiográfiai vizsgálat - ceiáka- és spelenoportográfia - feltárja a portális hipertónia jelenlétét és jellegét. Ugyanahhoz a célhoz a nyelőcső és a gyomor endoszkópos és radiográfiai vizsgálatát végzik el (tágult oesophagus vénák felfedezése, ritkábban a gyomor szívrésze). A máj áttört biopsziája lehetővé teszi a biopszia szövettani vizsgálatát és a folyamat színpadának feltárását.
A cirrhosis ritka formái.
Elsődleges biliáris cirrhosis.
Az egy millióra jutó 25-30 fő előfordulása A menopauza során a legtöbb nő megbetegszik.
Etiológia és patogenezis. Az első szakaszban kialakul a kis epevezetékek nem nazális, pusztító kolangitise, amelynek etiológiája ismeretlen. A patogenezisben fontos szerepet játszik a mitokondriumok belső membránján található antitestek kialakulása.
Klinikai kép. A betegség első és legfontosabb megnyilvánulása a cholestasis szindróma, később a sárgaság. Ezután csatlakozzon az oxalgia, a fogyás, a gyengeség. Objektíven, a bőr icteric, nyoma karcolás, xantelasm a bőrén a szemhéjak.
Diagnózis. Amikor a biokémiai vizsgálat során kimutatták a hiperbilirubinémiát, fokozta az alkalikus foszfatáz aktivitását. -glutamil-transzferáz (a cholestasis indikátorai). A transzferázok aktivitása 2-10-szer növekszik. A szérumban kimutatható antitokondriális antitestek. Az extrahepaticus cholestasis, a máj ultrahangja (a hasnyálmirigy fejének, a közös epevezeték vizsgálata) és az FGDS (nagy duodenális papilla) kizárása.
Másodlagos epe cirrhosis
A prevalencia ismeretlen.
Etiológia és patogenezis. A betegség szíve extrahepaticus cholestasis a CLS, veleszületett epevezeték-hiányok, posztoperatív szűkületek következtében).
Klinikai kép. Fokozottan fájdalmat okoz a megfelelő hipoondriumban. Objektíven azonosítani lehet a máj és az epehólyag növekedését.
Diagnózis. Ultrahangos és endoszkópos retrográd pancreatocholangiográfiát végeznek, amely lehetővé teszi az elzáródás okának és szintjének meghatározását.
Komplikáció. Ascites, hepatikus encephalopathia, vérzés a nyelőcső visszértágulat, ritkán cardia a gyomor, a májsejt daganat kifejlődésének vírusos és alkoholos cirrhosis.