Dyscirculatory encephalopathy patogenezis, pathomorphology, klinika
L. S. Manvelov, Orvostudomány kandidátusa,
AS Kadykov, Orvostudományi Doktori
Neurológiai Tudományos Intézet, RAMS, Moszkva
A „encephalopathia” a „osztályozása érrendszeri agy és gerincvelő-sérülések,” által kidolgozott Kutatóintézet Neurology, kijelölt agyi érbetegség, hogy fejleszti több fokális vagy diffúz agyi elváltozások. A DE diagnózisát a fő érrendszeri betegség jelenléte és az agyi fejfájás kombinált központi idegrendszeri tünetei jelentik: fejfájás, szédülés, fejfájás, memóriavesztés, teljesítmény és intelligencia.
Etiológia és kockázati tényezők
A DE kialakulásának és fejlődésének fő okai az artériás magas vérnyomás (AH) és atheroszklerózis. Az etiológiától függően a hipertóniás és az ateroszklerotikus encephalopathiát izolálják. A DE-es betegek túlnyomó többségében bizonyos kockázati tényezők vannak a szív- és érrendszeri megbetegedéseknél, amelyek közül a vezető:
- AH (AD 160/95 mm Hg és fölött);
- hiperkoleszterinémia (teljes koleszterinszint 240 mg / dl és magasabb);
- szívbetegségek (IHD, reumás elváltozások, szívritmuszavarok stb.);
- diabetes mellitus;
- dohányzás;
- a felesleges testtömeg (Quetelet index 30 és feletti);
- elégtelen fizikai aktivitás;
- alkoholfogyasztás;
- elhúzódó és gyakori neuropszichológiai túlsúlyok (stresszek);
- terhelt öröklés (stroke, myocardialis infarctus, AH rokonok közelében).
Az egyéni kockázati tényezők és azok kombinációinak elszámolása fontos az akut vagy krónikus ED prognózisának meghatározásában. A hipokinekia és az elhízás hajlamos a betegség krónikus lefolyására. A gyakori és hosszantartó pszicho-emocionális túlerőltetés, a túlzott alkoholfogyasztás, a dohányzás és a terhelt szív- és érrendszeri betegségek örökletes hozzájárulnak a kialakulásához a stroke. Ha összehasonlítjuk a frekvencia kockázati tényező a férfiak betegeknél kedvezőtlen természetesen DE lényegesen gyakrabban azonosították az érzelmi stressz, hypokinesia, túlzott alkoholfogyasztás, hiányoznak a rendszeres kezelés és a jelen két vagy több társbetegségek, mint a csoport kedvező folyamán DE. A nőknél a DE kedvezőtlen irányát a túlzott testtömeg, az érzelmi stressz, az öröklődés által károsodott szív- és érrendszeri betegségek, az AH okozta.
Pathogenesis és Pathomorphology
Leggyakrabban a DE kifejlődésének oka ismétlődő agyi hypertoniás válság, tranziens ischaemiás rohamok és "kisebb" stroke-ok. A betegség ritkábban fordul elő az agyi iszkémia fokozatos progressziójának következtében.
Amikor a hosszú meglévő intracerebrális magas vérnyomás változása és kívüli artériák (carotis és csigolya), megzavarta az elasztikus kerettördelő bekövetkezik a belső elasztikus membrán és izmos réteg megsemmisítése, die simaizom rostok. Ennek eredményeképpen az artériák meghosszabbodnak és kibővülnek, krimpelődnek. Aztán deformálódnak, vannak túlzások és septum szűkület, miliaris aneurizma, amely össze lehet hasonlítani az eredeti időzített bombák, ami komoly veszélyt jelent az artériák törés és vérzés az agyban. Átmenetileg vagy tartósan zavart véráramlás az erekben, amely hozzájárul a kerüli a szisztémás vérnyomás, előfordulása múló isémiás rohamok és az agyi infarktusok. Hosszan tartó magas vérnyomás előforduló válságokkal, vezet zavar a permeabilitás a vascularis falak, plasmorrhages, hyalinosis vagy fibrinoid nekrózist. A plazmaszedések és a vérzésük eredményeként a lumen szűkületével vagy záródásával járó szklerózis alakul ki.
A vaszkuláris pusztulás egy másik típusa az artériák izom membránjának elszigetelt elhalása, plasztikus vérzés nélkül. Ennek eredményeképpen az agyban kialakulnak a vékony falú, szegmentális szűkületekkel és inflexiókkal járó törékeny hajók, amelyek az agy mikrocirkulációs ágyában jelentkező véráramlást erősen zavarják. Az agykárosodások különböző jellegét tekintve, a magas vérnyomás véredényeinek megváltozása miatt, "hipertenzív angioencephalopathia" -nak nevezik. Vannak apró vérzések, amelyeknél a jövőben a gliomododermalis hegek alakulnak ki. A kis intracerebrális artériák lumenjének szűkítése vagy lezárása során gyakori hipertenzív válságok eredményeképpen kialakulnak a lacunar infarktusok. A többszörös hiányosságok kialakulása a lacunar állapotot eredményezi. Ez az agy súlyos patológiája, melyet hosszan tartó és tartós magas vérnyomás okoz.
Arterioszkierotikus enkefalopátia miatt előfordul, hogy ischaemiás hipoxia, hogy alakul ki, amikor elégtelen vérellátásának megsértése miatt artéria-átjárhatósági. Ez idegsejtek ischaemiás atrófiáját eredményezi másodlagos gliareakcióval, a mielinhüvely bontásával és az axiális hengerrel. Az ateroszklerotikus angioentsefalopatii jellemző a nem teljes nekrózis kis felületi (szemcsés cortex atrófia) és mély infarktusok, és gyakran nagyobb infarktusok corticosubcortical [5].
A DE feltételesen három altípusra osztható:
- subcortical arterioscleroticus encephalopathia (DE, bisantípus, Biswanger-kór);
- infarktusos állapotban;
- krónikus cerebrovascularis elégtelenség a fej fő artériáiban (atheroscleroticus encephalopathia) járó elváltozásokkal.
A subcorticalis arterioszkierotikus enkefalopátia változása miatt a perforáló kis artériák (fal megvastagodása, a lumen beszűkülés) fordul elő diffúz elváltozás fehérállomány az agy (többszörös gócok hiányos nekrózis, a pusztítás a mielin). A betegség magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a vérnyomás éles ingadozása miatt alakul ki. A betegség jellemző jelei a memória és az értelmi rendellenességek lassú előrehaladása a mély dementia, instabil járás és kismedencei rendellenességekig. A számítógépes tomográfia az agy fehérállomány kisülési érzékel, különösen elülső szarvában a laterális kamrák - az úgynevezett leykoaraoz.
Multiinfarktusos állapotot az jellemzi, hogy bennük többszörös kis infarktusok a fehérállományban az agykéreg, a bazális ganglionok és a pons alapon. Ennek fő oka annak fejlődését szintén AG változásával kapcsolatosan az intracerebralis artériába. A másik oka a fejlődését multiinfarktusos állam szívbetegségek, kíséretében pitvarfibrilláció, valamint a vereség a fő artériák a fej hajlamosító a stroke és a hemodinamikai arterio-artériás embólia az atheroscleroticus plakkok pusztuló. Továbbá, multiinfarktusos állapotban előfordulhat miatt angiokoagulopaty, a leggyakoribb oka, amelynek ez az antifoszfolipid szindróma.
A krónikus cerebrovascularis elégtelenség a háttérben a patológiai a fő artériák a fej (trombózis, szűkületek, megtörés) a leggyakrabban észlelt a rendszerben a csigolya-basilaris artériák nyilvánul tranziens szédülés, bizonytalan járás, látásromlás (sötétebb a szemek, villogó „repül” és a fény foltok, veszteség látómezők) és a RAM csökkenése.
Klinikai kép. A betegség szakaszai
A klinikai megnyilvánulások figyelembevételével a DE három fázisát különböztetjük meg. Az első szakasz jellemzi diffúz, könnyen szimptomatikus agyi elváltozások :. aszimmetria a arcon ráncok, az eltérés nyelv anizorefleksiya stb Ugyanakkor, valamint a betegek NPNKM, gyakran jellemzi panaszok fejfájás, szédülés, fülzúgás, fej, feledékenység (nem hivatásos ) és a munkaképesség. A betegek figyelmetlen, ingerlékeny, könnyes hangulat gyakran depressziós. Nehéz nekik átállni az egyik tevékenységről a másikra. Hogy megkülönböztessük ezt a lépést a DE NPNKM lehetővé teszik a specifikus tünetei szerves agyi elváltozások és a tartósság szubjektív zavarok, amelyek nem tesztelt után nyugalmi. Legyengült állapotok neurózisok, ellentétben DE, azzal jellemezve nagyobb labilitás és függőség a pszichogén hatásokat.
A betegség második szakaszában fokozatosan romlik a memória, beleértve a professzionális memóriát. Érdekkörök szűkülnek, a gondolkodás viszkozitása, az intolerancia, az értelem szenved, a beteg személyisége megváltozik. A nappali álmosság jellemzi egy rossz éjszakai alvásban. A DE első szakaszához képest a szerves neurológiai tünetek fokozódnak, és a számuk növekedni fog. Enyhe dysarthria, patológiai reflexek, amyosztatikus tünetek: bradykinesia, izomtónus viszkozitása. Ha a DE első szakaszában lényegében fennáll a működőképesség, akkor a második szakaszban jelentősen csökken.
A harmadik szakaszban a betegség durva diffúz változások az agyszövet meghatározásához nem csak növeli a száma és súlyossága szerves szimptomatikus agyi és súlyozási mentális zavarok (legfeljebb dementia), hanem a fejlődés a neurológiai szindrómák: pszeudobulbáris, extrapiramidális, cerebelláris stb pszeudobulba paralízis (dysphonia ,. dysarthria és a dysphagia, kombinálva tünetei orális automatizmus, megnövekedett a garat és a mandibuláris reflexek, erőszakos sírás és nevetés) alakul ki a többes kormányzati melkoochagovogo változások a fehérállomány mindkét agyféltekét csap, vagy a megsemmisítés supranuclearis utak mindkét oldalán. Különböző extrapiramidális tünetek. Shuffling teljes szilárdságának, lassúsága mozgások, remegés stb fordul elő a lézió a bazális ganglionok. Vesztibuláris-agyi szindróma nyilvánul szédülés, bizonytalanság, megdöbbentő járás közben, és okozta a vereséget a vesztibuláris-agyi struktúrákat.
Egy remek hely a klinikai kép DE foglalnak érzelmi és személyiségzavarok. A kezdeti szakaszban a betegség, ők mutatják aszténiás tünete az irodalomban 40-60-as évek úgynevezett „ateroszklerotikus encephalasthenia”, „neurotikus lépésben agyi érelmeszesedés.” Az astenikus szindrómát gyakran demenciával kombinálják. Fokozatosan növelje az ilyen személyiség változásokat önközpontúság, csökkent érzelmi kontroll kíséretében megnyilvánulásai affektív crudeness, elégtelensége. Ezt követően csökken a érzelmi reaktivitás fordult érzéketlenséget, apátia, aspontannost, amely jellemzi az úgynevezett frontális psychoorganic szindróma, a legjellemzőbb a szubkortikális arterioszklerotikus enkefalopátia (Bisvangera betegségek) kombinálva csökkenését a mentális, motoros és hangaktivitás.
A DE menetét általában progresszívnek ítélik, de a betegségen belül a betegség kialakulásának három fő lehetősége van.
- paroxizmális, a szintek, kibontakozó idõsora agyi hipertenzív krízisek, átmeneti iszkémiás rohamok, „kis” és a „nagy” löket során fokozatos növekedése a neurológiai deficit és mentális zavarok, megjelenése új tünetek, növekedése, a kognitív romlás és a degradáció az egyén;
- lassan növekvő tünetek, elsősorban kognitív rendellenességek;
- köztes változat.
Vannak bizonyos funkciói a klinikai tünetek és a betegség lefolyása során a betegek különböző típusú ED. A központi fragmentum kaleidoszkópszerű különböző festmények szubkortikális arterioszklerotikus enkefalopátia hogy progresszív kognitív károsodás egészen a demencia kialakulásával. Ez párosul a számos neurológiai manifesztációk: szubkortikális szindróma formájában fokozott izomtónus a műanyag típusától és jellegzetes változások a járás, amelyek néha kiegészítve jellemzői a „frontális” ataxia, apraxia, érzelmileg-erős akaratú és személyiségi rendellenességek (aspontannost, apátia, szűkülő körét az érdekek, lassuló minden mentális folyamatok); enyhe paresis; pszeudobulbáris szindróma; kismedencei zavarok.
Az alapja a szubkortikális arterioszklerotikus enkefalopátia egy diffúz fehérállomány lézió agyfélteke (hiányos nekrózis, diffúz spongiózist, perivaszkuláris gócok mielinizáció és entsefalolizisa).
Az etiológiai jelek alapján a multiinfarctus állapotának három változata létezik:
- az artériás hipertónia (lacunar állapot);
- atherosclerosis;
- angiocoagulopathiával.
A lacunáris állapot klinikai képét pseudobulbar szindróma, parézis, cerebelláris tünetek, kismedencei rendellenességek képviselik. A szubkortikális arterioszklerotikus encephalopathiával ellentétben a kognitív károsodások a lacunáris állapotban általában nem éri el a dementia mértékét. A betegség lefolyását nem a tünetek fokozatos, hanem fokozatos növekedése jellemzi, és minden "lépés" középpontjában új stroke kialakulása jellemezhető.
Mert infarktusos állapotban érelmeszesedés, áramló vereségével a kívüli artériák, jellemzően agyi infarktusok különböző méretű és helyét. A klinikai kép nyilvánul változatos neurológiai tünetek, gócos betegségek magasabb mentális funkciók (afázia, agraphia, mozgászavar, és mások.), Memóriazavar.
A „encephalopathia” jelöljük agyi érbetegség, hogy fejleszti több fokális vagy diffúz agyi elváltozások. Diagnózis DE telepítve a fő és a diffúz érbetegség fokális neurológiai tünetek kombinálva agyi fejfájás, szédülés, cseng a fej, emlékezetvesztés, a hatékonyság és az intelligencia