A szénhidrát anyagcsere zavara

előző ◈ a következő

5. fejezet A szénhidrát anyagcsere megsértése

190. § A szénhidrátok hidrolízise és felszívódása

A szénhidrátok felszívódása megszakad, ha a gyomor-bél traktus amilolitikus enzimei hiányosak (hasnyálmirigy amiláz, stb.). Ebben az esetben az élelmiszerből származó szénhidrátok nem szétoszlanak monoszacharidokká, és nem szívódnak fel. Karbohidrát éhínség alakul ki.

A szénhidrátok felszívódását szenved, mint sérti a foszforiláció a glükóz a bélfalon, bélgyulladás keletkezik, egy mérgezés mérgek enzim gátlása hexokináz (phloridzin, monoyodatsetat). Nincs a glükóz foszforilációja a bélfalban, és nem lép be a vérbe.

A szénhidrátok felszívódása különösen könnyen megzavarható a csecsemőkben, akikben az emésztési enzimek és az enzimek, amelyek foszforilációt és defoszforilációt biztosítanak, még nem teljesen alakultak ki.

191. § A glikogén szintézise és hasítása

A glikogén szintézise a patológiás javulás vagy csökkentés irányában változhat.

A glikogén bomlásának növekedése a központi idegrendszer gerjesztésével történik. A szimpatikus úton futó impulzusok a glikogén (máj, izom) depójában mennek keresztül, és aktiválják a glikogenolizist és a glikogén mobilizációt. Ezenkívül a központi idegrendszer gerjesztése következtében megemelkedik az agyalapi mirigy, a mellékvese medulla és a pajzsmirigy funkciója, amelynek hormonja stimulálja a glikogén lebomlását.

A glükóz lebomlásának növekedése az izom glükózfogyasztásának egyidejű növekedésével súlyos izommunka esetén fordul elő.

A glikogén szintézis csökkentése gyulladásos folyamatokban fordul elő a májban - hepatitisben, amelynek során a glikogénképző funkciója megszakad.

A glikogén hiányában a szövetek energiája átkerül a lipid és a fehérje anyagcseréjére. A zsír oxidációjának köszönhető energia képződése sok oxigént igényel; egyébként felesleges keton testek felhalmozódnak és mérgezés következik be. A fehérjék által okozott energia képződése a műanyag elvesztéséhez vezet.

Glycogenosis - a glikogéncsere megsértése, melyet a szervekben a glikogén kóros felhalmozódása kísér.

Ezenkívül a glikogenózis ritkább formáit ismertetik.

§ 192. A szénhidrátok közbenső anyagcseréjének megsértése

A hypovitaminosis B1 esetében a szénhidrát-metabolizmus pentóz-foszfát-útja, különösen a ribóz képződése szintén zavart.

§ 193. Hiperglikémia

  • Érzelmi hiperglikémia. A gerjesztő gerjesztésnél a gerjesztési folyamat agykéregében éles dominancia a központi idegrendszer alapjául szolgáló részeit sugározza. A szimpatikus utak mentén fellépő impulzusok áramlása a májba kerülve fokozza a glikogén bomlását, és gátolja a szénhidrátok zsírszármazékká való átadását. Ezzel egyidejűleg a gerjesztés befolyásolja a hypothalamikus központokat és a szimpatikus idegrendszert a mellékvesékben. A nagy mennyiségű adrenalin vérének felszabadulása stimulálja a glikogenolízist.
  • Hormonális hiperglikémia. Előfordul, amikor az endokrin mirigy funkció zavart okoz, amelynek hormonjai részt vesznek a szénhidrát anyagcserének szabályozásában. Például, hiperglikémia által kifejlesztett termelés növelése glukagon - hormon α-sejtek a Langerhans-szigetek a hasnyálmirigy, amely aktiváló májbeli foszforiláz, elősegíti a glikogenolízis. Az adrenalin hasonló hatással bír. Hiperglikémia által vezet feleslegben glükokortikoid (stimulálják a glükoneogenezist és gátolják a hexokináz) és az agyalapi mirigy szomatotrop hormon (gátolja a glikogén szintézisét, elősegíti a kialakulását inhibitor hexokináz és aktiválja inzulinázt máj).
  • Hiperglikémia bizonyos érzéstelenítéssel. Éter és morfin anesztézia esetén a szimpatikus központok izgatottak és az adrenalin szabadul fel a mellékvese felől; kloroform anesztézia esetén a máj glikogénképző funkciójának megsértését adják hozzá.
  • Az inzulinhiányban a hyperglykaemia a legstabilabb és leghangsúlyosabb. A hasnyálmirigy eltávolításával kísérletben reprodukálódik. Ebben az esetben azonban az inzulinhiányt súlyos emésztési zavarokkal kombinálják. Ezért az inzulinhiány fejlettebb kísérleti modellje az alloxán (C4H2N2O4) beadásának hiánya, amely az SH csoportokat blokkolja. A Langerhans hasnyálmirigy-szigetecskék β-sejtjeiben, ahol az SH-csoport tárolja kicsi, hiányosságuk gyorsan megérkezik, és az inzulin inaktívvá válik.

    • Kísérleti inzulin hiány okozhat ditizon blokkoló cink β-sejtekben a Langerhans-szigetek, ami zavar kialakulásának a pelletek az inzulin molekula és annak betét. Ezenkívül a p-sejtek cink-dithizonátot képeznek, ami károsítja az inzulinmolekulákat.

    Az inzulin hiány lehet hasnyálmirigy és extra pancreas. Mindkét típusú inzulinhiány cukorbetegséget (diabetes mellitus) okozhat.

    § 194. Hasnyálmirigy inzulinhiány

    Ez a típusú hiba alakul ki a megsemmisítése hasnyálmirigy daganatok vagy gümőkóros szifiliszes folyamat, akut gyulladásos és degeneratív folyamatok a hasnyálmirigyben - hasnyálmirigy-gyulladás. Ezekben az esetekben a hasnyálmirigy minden funkcióját megszegik, ideértve az inzulin termelésének képességét is.

    Miután pancreatitis 16-18% -ában dolgozzon inzulin elégtelenség miatt a túlzott növekedését kötőszövet, amely mintha „falazott” β-sejtek, ami rontja az oxigén ellátás.

    Az inzulinhiányt a Langerhans (ateroszklerózis, vasospasmus) szigetecskék helyi hipoxia okozza, ahol a véráramlás általában nagyon magas. Ebben az esetben az inzulin diszulfidcsoportjai szulfhidrilhez jutnak, és inaktívvá válnak (nincs hipoglikémiás hatásuk).

    Javasolt, hogy az inzulinhiány oka egy alloxán kialakulása lehet, amely szerkezetileg hasonló a húgysavhoz (ureid mezoxálsav), a purin anyagcsere zavarában.

    Az inzulinberendezés előretágulhat, például ha túlságosan nagy mennyiségű, könnyen asszimilált szénhidrátot fogyaszt, ami túlzott mértékű hiperglikémiát okoz.

    A hasnyálmirigy-inzulinhiány kialakulásában fontos szerepe van az insuláris készülék kezdeti örökletes inferioritásának.

    195. § Vnepancreatikus inzulinelégtelenség

    Az ilyen típusú elégtelenség kialakulhat az inzulináz fokozott aktivitásával, az inzulint lebontó enzim, amely a májban kialakul a pubertás kialakulásakor.

    Az inzulin hiánya krónikus gyulladásos folyamatokat idézhet elő, amelyekben számos, az inzulint elpusztító proteolitikus enzim belép a véráramba.

    A felesleges hidrokortizon, a hexokináz gátlása, csökkenti az inzulin hatását. Az inzulinaktivitás a vérben feleslegben nem észlelt zsírsavak feleslegével csökken, ami közvetlen gátló hatást fejt ki rá.

    Az inzulinhiány oka túlzottan erős kapcsolat lehet a transzfer fehérjékkel a vérben. A fehérjéhez társuló inzulin nem aktív a májban és az izmokban, de általában hatással van a zsírszövetre (úgynevezett elhízott cukorbetegség).

    Az inzulin elleni antitestek kialakulása a szervezetben a hormon elpusztításához vezet.

    196. sz. Anyagcsere-rendellenességek az inzulinelégtelenségben

    Inzulinhiány miatt az anyagcsere minden típusát megszegik. Ezek a rendellenességek különösen a diabetes mellitusban jelentkeznek.
    • A szénhidrát-anyagcsere zavarai [mutatják]
    A cukor szénhidrát-anyagcseréje (a cukorbetegségre a következő jellemzők jellemzőek:
    1. élesen csökkentette a glükokináz szintézisét, amely a cukorbetegségben szinte teljesen eltűnik a májból, ami a glükóz-6-foszfát képződésének csökkenéséhez vezet a májsejtekben. Ez a pillanat a glikogén szintetáz szintézisével együtt csökkentette a glikogén szintézisét. A máj elszegényedik a glikogénnel. A glükóz-6-foszfát hiányában a pentóz-foszfát-ciklus gátolva van;
    2. a glükóz-6-foszfatáz aktivitása élesen emelkedik, így a glükóz-6-foszfát defoszforilálódik, és glükóz formában belép a véráramba;
    3. a glükóz zsírra való átmenet gátlása;
    4. a glükóz áthaladása a sejtmembránokon keresztül csökken, a szövetek gyengén felszívódnak;
    5. élesen gyorsított glükoneogenezis - a glükóz képződést a laktát, piruvát, zsírsavak, aminosavak és más nem szénhidrát anyagcsere termékek. Gyorsítás glyukoneogeneza cukorbetegség hiánya miatt túlnyomó hatás (szuppresszió) inzulin per enzimek nyújtó glükoneogenezis a májban és a vesében: piruvát-karboxiláz, a glükóz-6-foszfatáz és mások.

    A cukorbetegség cukorgörbéje az egészségesekhez képest jelentősen megnyúlt az időben (lásd a 34. ábrát). A hiperglikémia szerepe a betegség patogenezisében kétszeres. Alkalmazkodó szerepet játszik, mivel gátolja a glikogén lebomlását és részben fokozza szintézisét. Hiperglikémia esetén a glükóz jobban behatol a szövetekbe, és nem éri őket súlyos szénhidrát-hiányok. A hyperglykaemia negatív jelentőséggel bír. Ezzel növeli a glüko- és mucoproteinek koncentrációját, amelyek könnyen kötődnek a kötőszövetben, elősegítve a hialin kialakulását. Ezért a cukorbetegségre az érelmeszesedés korai vascularis károsodása jellemzi. Az ateroszklerotikus folyamat magába foglalja a szív koszorúerek (koszorúér-elégtelenség), veseerek (glomerulonephritis) stb.

    Idős betegeknél a cukorbetegség kombinálható hipertóniás betegséggel.

    A vércukorszint növekedése 1,6-2,0 g / l-re (160-200 mg% -ra) és magasabbra emelkedik, majd a végső vizeletbe jut - van egy glucosuria.

  • A zsírok metabolizmusának rendellenességei [nézet]

    Inzulinhiány esetén a szénhidrátokból származó zsírképződés csökken, a zsírsavakból származó trigliceridek reszintázása csökken a zsírszövetben. Az STH lipolitikus hatása fokozódik, amit normális esetben az inzulin leáll. Ez növeli a zsírszövetek nem észterezett zsírsavak termelését, és csökkenti a zsír lerakódását. Ez a vérben lévő nem észterezett zsírsavak tartalmának emelkedését és emelkedését eredményezi. Az utóbbiakat a májban lévő trigliceridek resisztitálják, ami előfeltétele az elhízottságnak. A máj elhízása nem jelentkezik, ha a lipokain termelése, amit a legtöbb kutató a hormonoknak tulajdonít, a hasnyálmirigyben nem szűnik meg (a kis csatornahám sejtjeiben). A lipokain serkenti a metioninban gazdag lipotróp élelmiszerek (túró, bárány stb.) Hatását. A metionin metilcsoportok adományozója a kolin, amely a lecitin része. Az utóbbi gyógyszeres kezelésével a zsír kiválasztódik a májból. A cukorbetegség, amelyben inzulinhiány van a lipokain termelésének megzavarása nélkül, szigetnek nevezik. A máj elhízása nem jelentkezik vele.

    Ha az inzulinhiányt kombinálják a lipokain elégtelen termelésével, az egész cukorbetegség kialakul. Ez jár a máj elhízásával. A májsejtek mitokondriumaiban a keton testek gyorsan kialakulnak.

    Keton testek. Ezek közé tartozik az aceton, acetoacetikus és p-hidroxi-vajsav. A keton testek cukorbetegségben történő felhalmozódásának mechanizmusában a következő tényezők fontosak:
    1. a zsírsavakból származó zsírsavak fokozottabb átjutása a májba, és ezek felgyorsított oxidációja keton testekre;
    2. a nikotinamid-adenin-dinukleotid-foszfát (NADP) hiánya miatt a zsírsavak késleltetett reszcitizációja;
    3. megsértése oxidációja ketontestek gátlása által okozott Krebs-ciklus, ahol a részvétel kapcsolatban teljesítmény glükoneogenezis „eltérített” és oxál-ecetsav, alfa-ketoglyutarovaya.

    A keton testek normális koncentrációja a vérben nem haladja meg a 0,02 g / l (2,0 mg%) (aceton esetében). A cukorbetegségben koncentrációjuk sokszor emelkedik (hyperketonemia), és mérgező hatást fejtenek ki. Ez a cselekvés az aceton zsíroldódásra való képességével függ össze. A toxikus koncentrációban lévő ketonok inaktiválják az inzulint, ami súlyosbítja az inzulinhiány jelenségét. A sejtek mérgezését, az enzimek elnyomását okozzák. Lenyűgöző hatást gyakorolnak a központi idegrendszerre, ami súlyos állapot kialakulását idézi elő - diabetikus kóma. Ezt a tudatvesztés, a gyenge töltés gyakori impulzusa, az artériás nyomás csökkentése, a rendszeres légzés jellemzi. A diabéteszes kómát súlyos negatív acidózis kísérte. Az alkalikus vérplazma-tartalékok kimerültek, az acidózis kompenzálatlan lesz, a vér pH-ja 7,1-7,0-ra és alatta csökken.

    A keton testek vizelet formájában ürülnek nátriumsók formájában (ketonuria). Ez csökkenti a vérben a nátrium koncentrációját, növeli a vizelet ozmózisnyomását, ami hozzájárul a poliuriiához.

    A cukorbetegségben a koleszterin metabolizmusa károsodott. A koleszterin - hiperkoleszterinémia kialakulásához az acetoacetát feleslegessé válik.

  • A fehérje-anyagcserének megsértése [nézet]

    A cukorbetegségben a fehérje szintézise csökken, mert:
    1. az inzulin stimuláló hatása ezen szintézis enzimatikus rendszereire esik vagy élesen csökken;
    2. csökken az energiaterminizmus szintje, amely fehérjeszintézist biztosít az egészséges szervezetben.

    Az inzulinhiány miatt a szénhidrátok aminosavakból és zsírokból (glukoneogenezis) származnak. Ebben az esetben az aminosavak elveszítik az ammóniát, és átjutnak a-keto-savakká, amelyek szénhidrátok képződéséhez vezetnek. A felhalmozódó ammónia ártalmatlan a karbamid képződésével, valamint az a-ketoglutársavval való kötődés a glutamát képződéséhez. Az a-ketoglutársav fogyasztása nő, melynek hiányában a Krebs ciklus intenzitása csökken. A Krebs ciklus elégtelensége elősegíti az acetil-koenzim A és még annál nagyobb keton testek felhalmozódását.

    A csecsemő-szövet légzésének lelassításával összefüggésben az ATP kialakulása csökken. Az ATP hiányában csökken a máj fehérjék szintézisének képessége.

    A cukorbetegek fehérjecseréjének megsértése következtében a műanyag-folyamatok elnyomódnak, az antitestek termelése csökken, a sebgyógyulás romlik és a szervezet fertőzésekkel szembeni rezisztenciája csökken.

    197. §. Hypoglykaemia

    Hypoglykaemia - csökkenti a vércukorszintet a normálérték alatt. A cukortartalom növekedése a cukorterhelés után nagyon kicsi (lásd a 34. ábrát). A hypoglykaemia akkor fordul elő, ha nincs elegendő cukor bevitel a vérbe, gyorsabb eltávolítás a vérből vagy ezek kombinációjának eredményeként.

    A hipoglikémia okai nagyon változatosak. Ezek a következők:
    1. megnövekedett inzulin termelés a hasnyálmirigy-szigetelő berendezés hyperfunkciójával (például néhány daganatával);
    2. a szénhidrátok katabolizmust elősegítő hormonok nem megfelelő előállítása: tiroxin, adrenalin, glükokortikoidok (bronzbetegség) stb .;
    3. a glikogén nem megfelelő gátlása glikogénekben;
    4. nagy mennyiségű glikogén mobilizálása a májból, nem táplált (nehéz izom munka);
    5. károsítja a májsejteket;
    6. szénhidrát éhínség (tápláló hipoglikémia);
    7. a szénhidrátok abszorpciója a bélben;
    8. nagy dózisú inzulin terápiás célú bevezetése (túladagolás a cukorbetegség kezelésében, inzulin sokk a pszichiátriai gyakorlatban);
    9. az úgynevezett vese-cukorbetegség, amely akkor fordul elő, amikor a floridzinnel, a monookód-acetáttal mérgezik, ami blokkolja a hexokinázt. A vesékben zavart a glükóz foszforilációja, amely nem reabszorbeálódik a tubulusokban, hanem átjut a végső vizeletbe (glucosuria). Hipoglikémia alakul ki.

    A glükóz hiánya különösen érzékeny a központi idegrendszerre, az egyetlen energiaforrásra, amely glükóz, és amelynek sejtjei nem tartalmaznak glikogén tárolókat. Az agy oxigénfogyasztása élesen csökken. Hosszantartó és gyakran ismétlődő hipoglikémia esetén az idegsejtekben visszafordíthatatlan változások következnek be. Először is megsértik az agykéreg, majd a középagy működését.

    Kompenzáló növekedés a hormonok növekedésében, amelyek hozzájárulnak a vércukorszint növekedéséhez - glükokortikoidok, glukagón, adrenalin.

    Amikor a cukor szintjét a vérben 0,8-0,5 g / l (80-50 mg%) alakult tachycardia kapcsolódó kompenzációs túltermelés epinefrin, az éhség (gerjesztés Ventro-laterális magok a hipotalamusz alacsony vércukorszint) és is köszönhető, hogy vereség központi idegrendszeri gyengeség, ingerlékenység, fokozott izgatottság.

    Ha a cukor 0,5 g / l alá esik (50 mg%), a központi idegrendszer aktivitása súlyosan károsodott. Vannak görcsök. Kóma alakulhat ki.

    Sokkal ritkábban a glükóz-anyagcsere megsértéseihez képest más típusú szénhidrátok anyagcseréje is sérül. Ilyen rendellenességek közé tartoznak: pentosuria (vizelettel történő kiválasztását pentózok), fructosuria (vizelettel való kiürülését fruktóz) galactosuria (vizelettel történő kiválasztását galaktóz) és mások.

    Kapcsolódó cikkek

    • előző ◈ a következő