A sejtek halálozási mechanizmusa
Kezdőlap | Rólunk | visszacsatolás
A sejthalálnak két fő típusa van: nekrózis, apoptózis.
A nekrózis a sejtvesztés kóros formája, visszafordíthatatlan kémiai vagy fizikai károsodása miatt.
A nekrózis okai: 1) magas és alacsony hőmérséklet; 2) hipoxia; 3) mérgezés; 4) ionizáló sugárzás; 5) vegyi anyagok; 6) mechanikai tényezők.
A nekrózis megnyilvánulása: 1) a celluláris tartalom emésztése enzimek hatása alatt (kolliquált nekrózis); 2) fehérjék denaturálása (koagulációs nekrózis).
A nekrózist megelőzte a paranecrozás és a necrobiosis. A paranecrosis a sejtszerkezetekben megfigyelhető, de reverzibilis változás. A necrobiosis szintén nem visszafordíthatatlan állapot, de a sejtváltozások megnyilvánulásának mértéke sokkal hangsúlyosabb, mint a paranecrozissal. A necrobiosisban bekövetkező sejtkárosodás fordított fejlődése akkor következik be, amikor a károsodást kiváltó ok megszűnik.
Az apoptózis a sejtpusztulás genetikailag szabályozott fiziológiai formája.
Az apoptózis a sejtes önpusztítás normális folyamata. Az apoptózis kiváltó tényezői: 1) szteroid hormonok (tiroxin, aldoszteron, ösztrogének, androgének); 2) citokinek (interleukin 1, 10, tumor nekrózis faktor, alfa- és gamma-interferonok), 3) a növekedési faktorok (interleukin 2, 3, 4, 4) antigének és antitestek.
Az apoptózis mechanizmusa: 1) a "halál receptorok" receptor aktiválása, majd az endonukleázokat stimuláló Fas fehérjék, kaszpázok aktiválása; 2) mitokondriális - a mitokondriumok pórusainak megnyitása és áteresztőképességük növelése; 3) p53-mediált - p53 - olyan fehérje, amely a sejtosztódás megsértését okozza; 4) perforin-grasimovy - a mechanizmus a citotoxikus T-limfociták célsejtjeinek a fehérjeperforinon való pusztításán alapul.
Az apoptózis a sejtmag károsodásával kezdődik: a kromatin kondenzáció, a magmembrán megváltozása, a sejtmag fragmentációja. A citoplazmában kondenzáció következik be, a sejtmembrán változik. A sejtméret fokozatosan csökken, elveszíti az intercelluláris érintkezőket. Ugyanakkor nincs mobiltartalom. Az apoptotikus sejteket a fagociták abszorbeálják.
Az apoptózis biológiai jelentősége. Az apoptózis olyan fiziológiai folyamat, amelynek célja a sérült sejtek, kezdeti szervek, túlzott sejtpopulációk vagy immunokompetens sejtek autoagresszív klónjainak eliminálása. Ennek az a célja, hogy fenntartsa a szervezet homeosztázisát és biztosítsa annak rendes működését.
T e rminálé s e s
a zsírok metabolizmusának cseréje
Redukció Fokozott szintézis Csökkent szintézis A lipolízis aktiválása
a fehérje hatása a központi idegrendszerben, szívizom és adipozitás
inzulinfehérjék bomlása fehérjében
Bőr, izmok, oktatás
Lymphoid szövet aktiválása, nem észterezett
a zsírszövet glükoneogenezise, zsírsavak
Hyperglykaemia A zsírsavak lecsökkent
a glükóz energia befogása
Inzulinfüggő anyag megnövekedett rendelkezésre állása a myocardiummal
glükóz inzulin-független szövetekhez (izom és izom)
szövetek (agy, szív, vesék, zsírszövet, gasztrointesztinális traktus)
Ábra. 6. A stressz hormonok metabolikus hatásai.
Sympatho-mellékvese rendszer Opioid rendszer
Adrenalin adrenalin-enkefalinok
Noradrenalin Norepinephrine Endorphins