Fejezet vii
Ischaemiás szívbetegség
(a klinika modern aspektusai, diagnózis, kezelés,
megelőzés, orvosi rehabilitáció, szakértelem)
Koszorúér-betegség a legtöbb esetben kerül sor az időszakok stabil a betegség lefolyása és súlyosbodását. Stabil időszak áramlások jellemzi fokozatos növekedése a mérete ateroszklerotikus plakk szűkíti a lumen a űrhajók, lassítására és a fibrózis a szívizom és a kompenzációs hipertrófia szívizomsejtek. Klinikailag, ebben az időszakban figyelhető stabil angina vagy egyéb átmeneti fájdalom vagy néma miokardiális iszkémia, valamint egyes esetekben - lassítani a szívelégtelenség és kardiális aritmiák és ingerületvezetési.
CHD súlyosbodását időszakok viszonylag gyors kialakulását az úgynevezett „komplikált” ateroszklerotikus plakkok megsérti a integritását fibrózus hüvely (folytonossági erózió) és a kialakulása a membrán károsodás helyén, vagy trombus elzárására az ér lumenébe. Attól függően, hogy a képződés sebessége és a trombus nagyságának, a fennállásának időtartama alatt a lumen a hajó, a mértékben korlátozza a koszorúér véráramának, súlyossága fedezet a vér áramlását, és egyéb tényezők, klinikailag CHD súlyosbodását nyilvánul: instabil angina, miokardiális infarktus nélkül fogat Q, MI foggal Q vagy hirtelen szívhalál .
Instabil angina (UA) van kialakítva a falfelület SC vérlemezke ( „fehér”) trombust, amely spontán módon, vagy befolyása alatt a kezelés vetjük alá trombolízis. Ha intracoronariásan trombus jobban ellenáll az intézkedés a kompenzációs mechanizmusok időtartamra és hirtelen áramlási korlátozásokat vagy akár elzáródás KA tárolni hosszabb ideig (akár 1 óra), fejleszt netransmuralny infarktus nélkül fog Q.
Ha a szonda jól rögzített rögöt erős (kevert vagy „vörös”, fibrin), fejlődő transzmurális myocardialis infarktus fogat Q. középpontjában minden klinikai megnyilvánulását a koszorúér-betegség súlyosbodását (NA, MI, hirtelen halál) gyakori patofiziológiai mechanizmus akut rendellenességek koronária keringés, nevezetesen, trombózis űrhajók fejlesztése a háttérben egy bonyolult ateroszklerotikus plakk fekély, töréses annak fibrózus hüvely csapadék lipidmag tartalom a véredény belső tere, és / vagy károsodása az endotéliumhoz. Ebben a tekintetben az elmúlt években együtt a különböző klinikai megnyilvánulásai akut CHD „akut koronária szindróma”.