A pajzsmirigy betegségei
A betegségek nagyon változatosak.
1. A pajzsmirigy működésének növekedése - tireotoxikózis, hyperthyreosis. 2. Pajzsmirigyműködés csökkenésével, hypothyreosis. 3. normál működés esetén - pajzsmirigy-gyulladás, endémiás golyva, sporadikus golyva, csomó formációk,
A pajzsmirigy hormonjai a T3 triiodotironin és a tetraiodotironin (tiroxin) T4.
Tiretoxicosis szindróma - Ez egy polietológiai szindróma, amelynek megnyilvánulásai a vér T3 és T4 mennyiségének növekedésével járnak.
1. Diffúz toxikus golyva, mint a Graev-betegség egyik megnyilvánulása (Graves-kór).
1835 - a betegséget Grevs írja le.
1821 - a betegséget Peri írja le.
1840 - a betegséget a Bazedov írja le.
2. A pajzsmirigy mérgező adenoma Plumper-kór.
3. Egy másik heterogén toxikus golyva. A Graves-kór egy multi-szisztémás betegség, autoimmun, amely a késleltetett típusú túlérzékenység típusától függ.
1. Diffúz golyva -> thyrotoxicosis 90%
2. Infiltratív ophthalmopathia és ophtalmoplegia 50%
3. Infiltratív dermopathia.
DIFFÚZIÓS TOXIC AXOB
A T-szuppresszorok hiányossága a betegség hátterében áll. A nők gyakran 20-50 évesek.
Okoz. fertőzés, insoláció, súlyos érzelmi stressz.
A T-segítők stimulálják a B-sejteket és pajzsmirigy-stimuláló antitesteket termelnek (TSaB). Kortizol felesleg esetén a T-szuppresszorok szabályozása károsodott.
TSaB leül a receptorokon, így a vasat TSaB vezérli, így a pajzsmirigy termel több T3-at és T4-et. Stimulálja a mirigy növekedését néha nagyon nagy méretben.
A pajzsmirigy normális testsúlya 20 g, átlagosan a tömeg 600-800 g-ra emelkedhet.
Pathogenesis: a retrobulbar szövet sérült.
1. Úgy gondolják, hogy a retrobulbar rost antigénszerkezete és a pajzsmirigy antigénjei közösek.
2. A pajzsmirigy és a retrobulbar rost között zárt lymphoid kör van.
3. Az oculomotorizmok beszivárognak, és dystrophikus változások következnek be belőlük.
A pre-fibroid rost mennyisége nő. T-limfociták stimulálása. A bőrt nem lehet ráncosodni. Néha a bőr piros és forró.
A pajzsmirigyhormonok széles spektrummal rendelkeznek:
1. a mitokondriális aktiváció, az oxidatív foszforiláció folyamatainak növekedése, a Krebs ciklus aktiválása, sejtes légzés, a katekolaminokra gyakorolt hatás fokozódik.
2. A receptorok száma növekszik.
Ilyen betegeknél az energiatermékek felhasználása csökken és a lipolízis fokozódik.
4. előadás: A THROID GLAND BETEGSÉGEK (folytatás)
A pajzsmirigy mérsékelten emelkedhet, és addig, amíg a golyva 3-4 fokos.
A tapintással a pajzsmirigy lágy-rugalmas a konzisztenciában, de lehet sűrű is.
A macska előfordulása (= érrendszeri zajt). Akkultáció miatt súlyos vér töltés - érrendszeri zajt.
A tireotoxicózis klinikai tünetei
1. A központi idegrendszer megnyilvánulásai.
3. Izomrendszer.
4. Kardiovaszkuláris rendszer.
7. A limfoid rendszer.
8. Az endokrin rendszer.
A központi idegrendszer megnyilvánulásai
A betegek gyakran ideges és nyugtalan, egy gyors beszéd, ingerlékeny, érzékeny, gyorsan utat enged könnyeket, szorongó, gyakran rosszul alszik - ez annak köszönhető, hogy a túlzott katekolamin-akció az agyra.
1 A betegek panaszai:
1. A hőhatás csökkentése. Mindig forróak. Ez azért van, mert a szervezet sok energiát termel. Perifériás értágulat - a meleg izzadáshoz való alkalmazkodás. A bőr forró, nedves.
2. A kezek belső remegése és remegése (jellemző a kinyújtott kezek kis remegése, szemhéjak zárt szemmel),
Az izomrendszer megnyilvánulásai
A súlyos gyengeség tiretoxikus myopathiához vezet.
1. Tachycardia a betegek 99% -ában. A betegek tapintást éreznek. A pulzusszám 90-150 ütem / perc. Ez a tachycardia állandó és egy álomban is fennáll.
2. A vérnyomás változása: a szisztolés növekedés és a diasztolés csökkenés - 160/60 és 140/50.
3. A bal kamra hipertrófiája - az apikális impulzus erősítésével nyilvánul meg. A szív mérete normális.
4. Auszkulációval hangos 1 hang (taps). Zajszisztolés intenzív, durva. Ennek oka a véráramlás sebességének növekedése.
A tireotoxikus szív tireotoxikus kardiopátia kialakulásához vezet.
A B1-vitamin hiánya nem képződik karboxilázt, ilyen betegekben a szív hasonló a szívhez a beriberi szindrómás betegeknél.
Ez másodlagos kardiopátia.
Gyakran jobb kamrai szívelégtelenség.
A fiatalok nagyobb valószínűséggel alakítják ki a tireotoxicózist a szívből.
1. pitvari fibrilláció.
2. Bal kamrai szívelégtelenség - megnyugvás vagy testmozgás, köhögés, hemoptysis, cianózis, nedves zihálás.
Az idősek sinuscsomójának gyengesége az artériás érelmeszesedés, amely a sinus csomópontot szolgáltatja.
Ez a tünet késleltetheti a thyrotoxicosisban, ha nincs tachycardia, és még a bradycardia is hajlamos. A tirotoxikózis a második ok, ami a szinuszcsomó gyengeségét okozza.
GI-traktus manifesztációk
1. A testtömeg csökkenése 95-98% -ban lipolízissel és a katecholaminok fokozott aktivitásával függ össze.
2. Az étvágy jó.
3. Gyakori széklet (napi 2-től 10-15-ig) teneszmus és nyálkahártya nélkül.
Szembesülések a szemekből
A tirotoxikus tünetek jellemzik.
Az izom visszahúzódása Kocher tünete. Az írisz és a felső szemhéj közötti fehér szalagcsík.
Gref tüneteit (lásd alább).
Széles látószög tünete a Del Rimpley tünete.
A retrobulbarizmok hangerejének növekedése.
Lymphadenopathia az autoimmun betegség megnyilvánulásaként.
Lehet, hogy a depigmentáció területei vannak.
A kortizol iránti kereslet növekedése. Egy rokon
a mellékvesekéreg elégtelensége, melyet súlyos gyengeség, fáradtság, súlycsökkenés, bőrpigmentáció jellemez (ACTH növekedése).
Infiltratív ophthalmopathia - a megjelenése alapján ítélik meg: a felső szemhéj duzzanata.
1. Graves-kór.
2. A pajzsmirigy mérgező adenoma. Jellemzők: nem lesz toxikus golyva, a tapintható csomó a pajzsmirigyben, gyakrabban az időseknél. A pajzsmirigy környező szövetének hypotrófia és hipofunkciója. A cardiovascularis rendszer fő megnyilvánulásai - az angina pectoris, a bal kamrai károsodás, soha nem lesz infiltratív szemészeti betegség.
Diagnózis: a T3 és a T4 normális, a TTG alacsony.
A fő vizsgálat a pajzsmirigy vizsgálata. Egy hiperfunkcionális csomópontot azonosítunk.
Az idősebbeknél a T3 kísérlet nem.
3. Multinoduláris toxikus golyva.
Munchausen tünete (a betegség mentális betegsége), a pajzsmirigy nem bővül, nincsenek szemtünetek, a pajzsmirigy alacsony jódfelvétele.
A tirotoxikus válság akut állapot, a vérben a katekolaminok éles növekedése, a mellékvesekéreg kimondott hiányossága miatt. Lehet, hogy súlyos, kezeletlen thyrotoxicosisban szenved, fertőzés és stressz okozta.
Uncoupling oxidatív foszforiláció, megnövekedett katekolamin-aktivitást, magas testhőmérséklet (több mint 39 ° C), sokkal verejtékezés, ritka tachycardia, pitvari fibrilláció tachysystole, szívelégtelenség, hányás, étvágytalanság, laza széklet, összeomlása, kiszáradás.
A páciens önmagában nem fog kiállni a pajzsmirigy-ellenes válságból. A klinikáról nincsenek laboratóriumi adatok.