A neurodermatitis összefoglalása
Esettanulmány a témában:
-
bevezetés
- 1 Epidemiológia
- 2 Az atópiás dermatitisz kockázati tényezői
- 3 Osztályozás
- 3.1 A fejlődés szakaszai, a betegség szakaszai és fázisai
- 3.2 Klinikai formák koruktól függően
- 3.3 A folyamat előfordulási gyakoriságáról
- 3.4 Az áramlás súlyossága
- 3.5 Klinikai-etiológiai változatok
- 3.6 Komplikációk
- 4 Az atópiás dermatitisz diagnosztizálására használt kritériumok
- 4.1. Nagyméretű (kötelező) diagnosztikai kritériumok
- 4.2 Kis (kiegészítő) diagnosztikai kritériumok
- 5 Az atópiás dermatitis kialakulásának mechanizmusai
- 6 A kezelés megközelítései
- 6.1 A vérnyomás terápiájára vonatkozó útmutatások
- 6.2 A terápia fő célkitűzései
- 6.3 A vérnyomás elleni gyulladásgátló kezelés
- 6.3.1 Akut fázis
- 6.3.2 A krónikus fázis
- 6.3.3 A súlyosbodás megelőzése
- 7 Az atópiás dermatitisz megelőzése
- 8 Étrend
- 9 Előrejelzés
- 10 Referenciák Irodalom
Az atópiás dermatitis (AD), vagy atópiás dermatitis (régi nevén) - krónikus allergiás betegség, amely fejleszti betegeknél a genetikai hajlam a atópia, visszaeső Természetesen, korral kapcsolatos klinikai manifesztációk, azzal jellemezve exszudációt és / vagy lichenoid kiütés, megnövekedett szérum-IgE és a túlérzékeny (allergén) és nem specifikus irritáló szerek. Világos szezonális függőség: télen - súlyosbodások vagy visszaesések, nyáron - részleges vagy teljes remisszió.
1. Epidemiológia
A fejlett országokban a BP előfordulása 10-20%. A gyermekeknél a vérnyomás tüneteinek manifesztálása 6 hónapos korban az esetek 60% -ában, 75% -ig 1 évig, 80-90% -ig 7 évig megfigyelhető. Az elmúlt évtizedekben jelentősen megnőtt a vérnyomás előfordulása, áramlása bonyolultabbá válik, az eredmény terhes. A BP gyakran kombinálva van más allergiás betegségekkel - asztmás bronchialis 34% -kal, allergiás nátha 25% -kal, pollinózis 8%.
2. Az atópiás dermatitisz kockázati tényezői
A vezető szerepet az AD kifejlődéséhez tartozik endogén tényezők (öröklődés, atópiás bőr hiperreaktivitás, károsodott funkcionális és biokémiai folyamatokat a bőrben), amely kombinálva a különböző allergén és nealergennymi külső tényezők (pszicho-emocionális stressz, dohányfüst, az élelmiszer-adalékanyagok) kialakulásához vezet, a klinikai Vérnyomás. Hátterében az AD kifejlődéséhez genetikailag meghatározott (multifaktoriális poligénes öröklés típus) jellemzője a immunválasz szállítás allergének. A jellegzetessége atópiás immunválasz: prevalenciája T helper-II, túltermelés az össz-IgE és specifikus IgE-antitestek. A bőr hiperreaktivitására való hajlam az AD formájú atópiás betegség kialakulásának fő tényezője. A kockázat a vérnyomás gyermekeknél magasabb a családokban, ahol a szülők az allergiában vagy reakciók: ha mindkét szülő egészséges, fennáll a veszélye egy gyermek vérnyomása 10-20%, ha az egyik szülő beteg - 40-50%, ha mindkét szülő beteg - 60 -80%.
Gyermek az atópiás bőrgyulladás manifesztációival
3. Osztályozás
3.1. A fejlődés szakaszai, a betegség szakaszai és fázisai
- Kezdeti szakasz
- Jelentős változtatások
- akut fázis
- krónikus fázisban
- Az elengedés színtere
- teljes remisszió
- hiányos remisszió (szubakut periódus)
- Klinikai helyreállítás
3.2. Klinikai formák koruktól függően
- Csecsemő (2 hónapról 2 évre) - exudatív
- Gyermekek (2 és 12 év között) - erythemás-pikkelyes, lichenifikációval
- Tizenéves és felnőtt (12 éves kortól) - lichenoid, pruriginous
3.3. A folyamat előfordulásával
- korlátozott
- közös
- szétszórt
3.4. Az áramlás súlyossága miatt
3.5. Klinikai és etiológiai változatok
- Elsősorban az allergiák:
- élelmiszer
- ketyegés
- gombás
- pollen és így tovább.
- Másodlagos fertőzéssel.
3.6. szövődmények
- pyoderma
- vírusfertőzés
- gombás fertőzés
4. Az atópiás dermatitisz diagnosztizálására használt kritériumok
(Hanifin, Rajka, Acta Derm., 92, 44, 1980)
4.1. Nagy (kötelező) diagnosztikai kritériumok
- Prurigo (viszketés) a bőrön való minimális megnyilvánulások jelenlétében
- Tipikus morfológia és lokalizáció (arc, nyak, hónalj, ulnáris és poplitealis fossa, inguinális régió)
- Az atópiás betegség egyéni vagy családtörténete
- Krónikus ismétlődő tanfolyam
4.2. Kis (kiegészítő) diagnosztikai kritériumok
- A teljes és specifikus IgE antitestek emelkedett szintjei
- A betegség kialakulása kora gyermekkorban (legfeljebb 2 évig)
- A tenyérek ("hajtogatott") és a talpok hiper-linearitása
- Pityriasis alba (fehér színű foltok az arc bőrén, vállszíj)
- Follicularis hyperkeratosis ("kanos" papulák a vállak, az alkarok, a könyök oldalsó felületén)
- Hámlás, xerózis, ichthyosis
- A kéz és a láb nem specifikus bőrgyulladása
- Gyakori fertőző bőrelváltozások (staphylococcus, gombás, herpetikus természet)
- Fehér dermographizmus
- Viszketés fokozott izzadással
- Hajtja a nyak elülső felületét
- Sötét karikák a szem körül (allergiás ragyogás).
A vérnyomás diagnosztizálására három nagy és legalább három kritérium kombinációja szükséges.
5. Az atópiás dermatitisz fejlődési mechanizmusai
Az AD szívében krónikus allergiás gyulladás áll. Az AD patogenezise multifaktoriális, az immunrendellenességek vezető szerepe. Ólom immunpatológiai mechanizmus az AD kifejlődéséhez a változási arány Th1 \ Th2 --limfociták Th2-helper sejtek, amelyek változáshoz vezet a citokin profilját és a magas termelési specifikus IgE-antitestek. Az AD immunrendszert kiváltó mechanizmusa az allergéneknek a specifikus antitestekkel (reagensek) való kölcsönhatása a hízósejtek felületén. Immunizálás előtti kiváltó faktorok erősítik allergiás gyulladás a nem specifikus kezdeményezi a mediátorok felszabadulását az allergiás gyulladás (hisztamin, neuropeptidek, citokinek), amelyeknek ki gyulladáskeltő válaszreakciót. Fontos szerepet játszik a karbantartási krónikus bőrgyuiia ténylegesen játszik coccal és gombás fertőzés a bőr és allergcheskie reakciók komponenseinek bakteriális és gombás sejteket.
6. A kezelés megközelítései
Az allergiának az atopikumok testében való hatása alatt egy teljes kaszkád gyulladásos reakciókat vált ki. Ennek eredményeképpen sejtes infiltrát képződik a gyulladásos fókuszban, amelynek alapját allergiás gyulladásos sejtek képezik. Ezek a sejtek titrálják a mediátort, a citokint, az IgE-t. Még ha az allergén eltávolítása a gyermek környezetéből is fennáll, a gyulladásos folyamat folytatódik. A gyulladás önfenntartó. Ez a rendelkezés szükségessé teszi az aktív gyulladáscsökkentő kezelést minden vérnyomásos beteg esetében. Mivel a sejtes infiltráció még az aktív gyulladáscsökkentő kezeléssel sem tűnik el néhány napig, hosszú távú gyulladáscsökkentő kezelésre van szükség - legalább 2-3 hónappal a teljes klinikai remisszió elérése előtt.
6.1. A vérnyomás terápiás kezelésére vonatkozó utasítások
- 1. Diétoterápia és a külső környezet szabályozására irányuló intézkedések
- 2. Szisztémás farmakoterápia
- antihisztaminok
- membránstabilizáló készítmények
- olyan gyógyszerek, amelyek normalizálják az emésztőrendszer működését
- vitaminok
- immunmoduláló szerek
- olyan gyógyszerek, amelyek szabályozzák az idegrendszer működését
- telítetlen zsírsavakat tartalmazó készítmények
- antibiotikumok
- szisztémás kortikoszteroidok (speciális jelzésekhez)
- 3. Külső terápia
- 4. Rehabilitáció
6.2. A terápia fő céljai
- Gyulladásos változások és viszkető bőr eltávolítása vagy csökkentése
- A bőr szerkezetének és működésének helyreállítása (a mikrocirkuláció és az anyagcsere javulása a léziókban, a bőr nedvességének normalizálása)
- A betegség súlyos formáinak kialakulásának megelőzése, ami a betegek és a fogyatékosság életminőségének csökkenéséhez vezet
- A társbetegségek kezelése, amelyek súlyt tesznek a vérnyomáson.
Az AD szíve allergiás gyulladás, ezért a kezelés alapja antiallergiás és gyulladásgátló gyógyszerek.
A vérnyomás elváltozások poliororganizmusa szisztémás alapterápiát igényel antiallergiás szerekkel. A betegség krónikus - a kezelésnek fokozatosnak és hosszúnak kell lennie.
6.3. Gyulladásgátló terápia a vérnyomásért
6.3.1. Akut fázis
- A második generációs antihisztaminok (további anti-allergiás tulajdonságokkal - antimédiát és membrán stabilizáló hatásúak (loratadin)) - 4-6 hétig.
- Az első generációs antihisztaminok éjszaka (ha a szedáció szükséges) - 4-6 hétig
- A lotion (tinktúrák tölgyfa kérge, 1% -os oldat tannin, rr rivanola 1: 1000, stb), színezékek (fukortsin, Kastelani folyékony, 1-2% -os metilénkék, stb) - jelenlétében izzadással.
- Külső glükokortikoszteroidok (mometazon krém, krém) - 3-7 nap
- Szisztémás glükokortikoszteroidok (a terápia hatásának hiányában).
6.3.2. A krónikus fázis
- 2. generációs antihisztaminok - 3-4 hónap
- Külső glükokortikoszteroidok (mometazon) kenőcs)
- Betametazonon alapuló kombinált topikális glükokortikoszteroidok, amelyek antibakteriális és gombaellenes összetevőket tartalmaznak. pl triderm (gentamicin + betametazon + klotrimazol), diprogent (gentamicin + betametazon), Diprosalik (betametazon + szalicilsav), stb
- Többszörösen telítetlen zsírsavakat tartalmazó készítmények
6.3.3. Az exacerbációk megelőzése
- 2. generációs antihisztaminok - 6 hónap és így tovább
- Immunmodulátorok (egyedileg)
- Többszörösen telítetlen zsírsavakat tartalmazó készítmények
- Speciális immunterápia allergénekkel (SIT)
7. Az atópiás dermatitisz megelőzése
- Az AD elsődleges profilaxisa a gyermek érzékenységének megakadályozása, különösen olyan családokban, ahol az allergiás betegségeknek örökletes hajlam áll fenn
- A másodlagos prevenció alapja a betegség és / vagy súlyosbodásának érzékenyebb gyermekben történő megnyilvánulásának megakadályozása. Minél magasabb az agyi atópia kockázata, annál szigorúbbak lesznek az eliminációs intézkedések.
- Az AD megelőzése szintén a betegség kezdeti megnyilvánulása esetén a gyermekek megfelelő kezelésén alapul.
Szükséges az allergiás (kémiai) kiváltó okok kizárása.
9. Előrejelzés
Az atópiás bőrgyulladás hullámosodott: a gyermekek 60% -ában a tünetek teljesen eltűnnek az időben, míg másokban az egész életben megmaradnak vagy visszatérnek. minél előbb a debütált, és annál nehezebb a betegség, annál nagyobb az esélye annak tartós áramlására, különösen ha más allergiás patológiákkal kombinálják.