A hormon az adiponektin a sejteket az apoptózistól védi a keramidokkal szemben - gyógyszer 2
Az adiponektin hormon a sejteket az apoptózistól védi a ceramidok hatására
Az új felfedezés a tudósok Southwestern Medical Center (Southwestern Medical Center), University of Texas (University of Texas) oldja meg a 17 éves rejtélye, hogy az úgynevezett „hormon éhezés” adiponektin hatások sok biológiai rendszerek, beleértve az inzulin érzékenységet és megnövekedett sejtek túlélése.
legújabb kutatási eredmények általánosítása számos észrevétel arról, hogy a hormon adiponektin és végül az új kezelések a különféle betegségek - cukorbetegség és a fogyás a szívbetegségek és a rák.
Annak meghatározására, hogy ugyanaz a hormon lehet olyan sokoldalú hatása a kutatók modellje indukált programozott sejthalál hasnyálmirigy béta sejtek termelnek inzulint, és szívizomsejtek, specifikus sejtek a szívizom - a szívizom.
A cerimidek (ceramidok) olyan lipidmolekulák egy családja, amelyekről tudják, hogy képesek programozni a sejtes halált vagy apoptózist. Magas ceramidok, amint azt korábban, hozzájárulnak a diabétesz kialakulását, az inzulin által kiváltott jelátvitel megzavarják a sejt útvonal és a halálát okozza hasnyálmirigy béta-sejtek.
A tudósok megállapították, hogy a közigazgatás adiponektin a sejtekhez való átalakítását eredményezi ceramid szakítóerő tényező, amely segít a sejtek túlélését, és gátolja az apoptózist.
"Az adiponektin valójában hozzájárul ennek a csúnya unokatestvérének átalakulásához" - magyarázza Dr. Scherer.
Szintjének csökkentése a hormon a test elkezd zsír tárolására a veszélyes helyeken, mint például a szív, a máj és az izomszövetek - ahol gyulladást okozhatnak, és vezet a szívbetegség. Ezért a tudósok úgy vélik, hogy az adiponektin szintje jó előrejelző lehet a cukorbetegség, a szívbetegség és a rák kialakulásának kockázatáról.
Általánosságban elmondható, hogy az új eredmények "megerősítik azt a hipotézist, hogy az adiponektin a lipidszintek fontos és valószínűleg kulcsfontosságú szabályozója" - zárja Dr. Scherer.