Az Alzheimer-kór diagnózisának és kezelésének kilátásait, a verébet
Az Alzheimer-kór (BA) a demencia leggyakoribb oka (az esetek 80% -a) [1,2]. Között A demencia másféle okai kell jegyezni, vaszkuláris demencia (20%, gyakran jár együtt az Alzheimer-kór), Levi-kór, Pick-betegség, toxikus károsodás a központi idegrendszer (alkohol, szén-monoxid-mérgezés, a toxikus hatása gyógyszerek), metabolikus rendellenességek (vitamin hiánya B12, tiamin , máj patológia, vese), endokrin rendellenességek (hipotireózis), gyulladásos betegség a központi idegrendszer (neuroszi), vasculitis, poszt-traumatikus és postanoksicheskie állapotban, agydaganatok, su dura vérömleny, normális nyomású hydrocephalus.
Az Alzheimer-kór jelenlegi kezelése a leghatékonyabb a betegség legkorábbi szakaszában. Az Alzheimer-kór és egyéb demenciák korai felismerése azonban rendkívül nehéz.
Az asztma klinikai képének magja a következők:
1. A progresszív demencia szindróma.
2.Mnozhestvenny kognitív (kognitív) hiány, amely a kombinációja memória rendellenességek (romlása tárolására új és / vagy -lejátszó berendezésben a korábban megtanult információ), és a jelenléte jelek, legalább az egyik az alábbi kognitív zavarok:
Aphasia (érzékszervi vagy amnesztikus), de a beszédzavarok hiányozhatnak;
- a szellemi tevékenység megsértése (tervezés, programozás, kivonás, ok-okozati összefüggések megállapítása);
- a kezelést fokozatosan finom elindulás és a demencia folyamatos progresszió jellemzi;
A klinikai vagy speciális paraklinikai vizsgálatokból származó adatok azt mutatják, hogy a memória és a kognitív károsodás nem okoz semmilyen más betegséget vagy központi idegrendszeri károsodást;
- A kognitív károsodás jelei olyan betegeknél fordulnak elő, akik kívül esnek a tudat homályosságára;
- A kognitív funkciók rendellenességei nem okoznak más mentális betegséget [3].
Szerint ICD-10 [4], a diagnózis a Alzheimer-kór szükséges jelenlétének igazolására demencia és kizárja az összes más okát demencia - a történelem, fizikális vizsgálat és műszeres vizsgálatok.
Jelenleg amellett, hogy a kritériumok ICD-10 kritériumok NINCDS-ARDRA széles körben használják a diagnózis az Alzheimer-kór (a National Institute of Neurológiai és Kommunikációs zavarok és agyvérzés és az Alzheimer-kór és a kapcsolódó betegségek Association) [5] javasolt az azonos nevű kutatóintézetek 1984 évben. E kritériumok szerint a klinikai diagnózis 4 fokos megbízhatósága különböztethető meg:
1. # 8200; A klinikailag megbízható diagnózist a várható diagnózis kritériumai jellemzik, és a biopszia vagy boncolás elvégzésével kapott betegség szövettani megerősítését jelenti.
2. # 8200; A feltételezett diagnózisa jellemzi klinikai és neuropszichológiai megerősítette demencia progresszióját rendellenességek legalább két kognitív funkciót, a betegség kialakulása közötti korosztály 40 és 90 év, és a hiánya más betegségek, ami a fejlődését ez a szindróma.
3. # 8200; Valószínű diagnózist kell figyelembe venni a demencia előrehaladása esetén, de a betegség atipikus kezdete és egy másik feltételezett ok hiánya.
4. A diagnózis nem valószínű, ha a páciensnek a fókusz agyi elváltozásai vagy extrapiramidális rendellenességei vagy a betegség kialakulásának története egy anamnézisből származik.
Ezeknek a használata a diagnosztikai kritériumok pontosságának javítása klinikai diagnózis az Alzheimer-kór 90-95% [7], hanem egy határozott diagnózist lehet csak, ha azt támasztják alá a neuromorfológiai boncolási vizsgálatok az agy. Nem oldja meg a problémát, a kritériumok és a diagnózis korai stádiumban, mint tájékoztató jellegűek a fejlesztés kognitív károsodás mértékét demencia.
A diagnosztika sugárzási módszerei
Az Alzheimer-kór egyik jellemzője az agy átmeneti félgömbjeinek és a Meinert bazális magjának kolinerg neuronjainak domináns elváltozása. Alzheimer-kórban elsősorban az időleges lebeny mediális részeit érinti. A hippocampus atrófiája a betegség korai, bár nem teljesen specifikus markere. Egyetlen kis vaszkuláris góc vagy korlátozott periventricularis leukoareosis jelenléte nem zárja ki az Alzheimer-kór diagnózisát [8].
Svédországban a tudósok mérsékelt kognitív károsodásban szenvedő betegek körében tanulmányozták az Alzheimer-kór kialakulásának kockázatát. A perfúziós MRI alkalmazásával megállapítást nyert, hogy a parietális lebenyek csökkent corticalis véráramban szenvedő betegeinek 3-szor nagyobb az Alzheimer-kór kialakulásának kockázata [10].
Az Alzheimer-kór egyik fontos neuropathológiai jellemzője a p-amiloid fehérje lerakódása. A positron emissziós tomográfia terén új előrelépésekkel lehet β-amiloidot látni az agyban [11].
Az Alzheimer-kór markerei
Már említett tanulmány a kialakulásának kockázatát Alzheimer-kór betegeknél enyhe kognitív károsodás is tartalmaz egy tanulmányt a szintje β-amiloid és a tau protein a liquor. A tudósok azt találták, hogy ezeknek a fehérjéknek az emelkedése a cerebrospinális folyadékban 13-szor nagyobb a betegség kockázatát jelzi. Azokban az esetekben, amikor a koncentráció növekedése a markerek a gerincvelői folyadékban csökkenése kíséri a kortikális véráramlás, azt figyeltük meg, még magasabb kialakulásának kockázata az Alzheimer-kór. Érdekes, a három vizsgált paraméterek (kortikális véráramlás, a szint a β-amiloid, a tau-fehérje szintje) egy a betegség kialakulását hamarosan megbízhatóan jelzi a szintjét a vér az agykéregben a nyakszirti lebeny az agy [10].
Az Alzheimer-kór jelenleg több gyógyszercsoportból álló gyógyszer. Például acetilkolinészteráz (amiridin, donepezil, galantamin), NMDA receptor antagonisták (memantin) központi inhibitorai. Vannak arra utaló jelek a képességét, hogy lassítani a ezt a betegséget az ösztrogén helyettesítő terápia posztmenopauzában lévő nőknél, nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek, E-vitamin és a szelegilin [15].
Azt is feltételezzük, hogy az acetilkolinészteráz mellett az acetilkolin szintjének szabályozását az agyban egy másik enzim, butirilkolinészteráz [16] végzi. Ezért kettős hatású (rivasztigminnak) hatóanyagok hatásának nagyobb hatását várjuk, pl. amely képes mind az acetil-kolinészteráz, mind a butiril-kolinészteráz gátlására.
Jelenleg olyan gyógyszereket fejlesztenek ki, amelyek közvetlenül befolyásolják az Alzheimer-kór elsődleges problémáját - az amiloidkoncentráció folyamatát. Ez az úgynevezett anti-amiloid terápia. Az antiamiloid terápia olyan antitestek bevezetésén alapul, amelyek zavarják az amiloid szintézisét vagy a pusztulásához vezetnek. Ez lehet akár antitest közvetlenül az amiloid [11,35,36], és a szintézisében részt vevő enzimek ellenszerei [37]. Egy előzetes klinikai vizsgálat pozitív hatást fejtett ki a tisztított donor immunglobulin intravénás injekciójára [38]. Hangsúlyozni kell azonban, hogy a betegség immunglobulinokkal való kezelésére irányuló kísérletek nagyobb kockázattal járnak az allergiás genezis komoly szövődményeinek kialakulásában.