Sejt adhéziós molekulák
Recirkulációs és felvételi (akkumuláció) leukociták a gyulladás területére által közvetített specifikus kölcsönhatása egy ligand - receptor adhéziós molekulák közötti és az EK leukociták, amelynek felülete expresszióját szabályozzák a gyulladásos mediátorok és citokinek.
A sejt adhéziós molekulák (KMA) fehérjék, glikoproteinek vagy pektinek, amelyek intercelluláris kapcsolatokat biztosítanak. Az EK-n és az immunrendszer sejtjein 3 KMA család létezik: egy szelektin család, egy integrincsalád és egy immunglobulin-gének egy szupercsaládja.
A tapadási molekulák fő típusa és liganduma
Adhéziós molekulák családjai
Szelektinek - glikoproteinek kifejezve Leukocitákra vérlemezkék és az EK lektin domén, majd egy szekvenciát, ami hasonlít az epidermális növekedési faktor, és a rövid ismétlődő jellegű szekvencia a fehérjék, amelyek szabályozzák a komplement aktiválást.
Leírunk 3 típusú szelektinek részt vesznek a kötődését leukociták EK a gyulladás körzetébe: 1). (Leukocita adhéziós molekula) expresszálódik leukocitákon, úgy, mint a fő „homing” receptora a leukocita migrációt, ami nagyon gyorsan felszabadul a sejt felszínén történő aktiválása után a T-sejtek és neutrofilek; 2). P-szelektin (granulált membránfehérje 140) van tárolva a-granulátum a vérlemezkék és a szekréciós granulumok (borjú Weibel-Palade) EK által indukált hisztamin és trombin, és fontos a kötődését neutrofilek és monociták EC; 3).
Az integrinek olyan kapcsolt adhéziós molekulák családja, amelyek közvetítik a sejtek kötődését a mátrixhoz és az intercelluláris kölcsönhatásokat. Lymphocytákon, monocitákon, vérlemezkéken, epitéliumon és EC-en találhatók. A struktúrában az integrinek az a- és p-alegységekből álló heterodimerek. A p-lánc szerkezetétől függően az integrineket három alosztályra osztják, amelyek mindegyike közös p-lánccal rendelkezik, és nem kovalensen kapcsolódik az a-lánchoz.
Az integrinok három alcsaládját (P1, P2, P3) ismertetjük. CD29 vagy VLA fehérjék, közös molekulatömegük van. 130 kd tömegű, amely a 6 lehetséges a-lánc egyikéhez kapcsolódik (150-200 kD molekulatömeg). p1-p3-integrinek és integrin receptorok funkció működjön fibronektint, laminint, vitronektin, GPII / IIIa trombocita antigén részt vesz adhéziós Willebrand faktor. p2-integrinek (CDIIa, b, c / CD18) megtalálható a membránon a leukociták a leukocita adhézióban résztvevő az endotéliumhoz, migráció, bind komplement komponensek, vagy alvadási faktorok. Ezek 3 különböző alfa láncból (CD11a, b, c) és a közös p-2 alegységből (CD18) állnak. A legtöbb integrin kötődik az arginin-glicin-aszparagin közös aminosavszekvenciájához, amely különböző fehérjemolekulák összetételében jelen van.
Szupercsaládjának adhéziós molekulák tartozó immunglobulin géneket. kifejezve az EC és a ligandumok leukocitaintegrinekben fontos szerepet játszik az interakció az EK és leukociták. Ezek közé tartozik az intercelluláris adhéziós molekula 1 (ICAM-1; CD54), az intercelluláris adhéziós molekula 2, vérlemezke-endoteliális adhéziós molekula 1 (PECAM-1; CD31), a vaszkuláris adhéziós molekula 1 (VCAM-1), valamint azok a molekulák I. osztályú MHC és II. VCAM-1 és ICAM-1 indukált IL-1 a / p, TNF-a és IF-gamma.
A SLE és RA megfigyelt CD11b / CD18 túlexpresszió leukocita membránon, amelyről úgy véljük, hogy az tükrözze a intravaszkuláris neutrofil aktiváló pro-gyulladásos ingerek (például, C5a). A CD11b / CD18 expresszió növekedése korrelál az SLE aktivitással. Vannak adatok az ICAM-1 és a VCAM-1 overexpressziójáról a RA-betegek microvascularis sinovia esetében, de nem az osteoarthritis esetében.