A tüdő műtét utáni atelektázisa
AZ ÜZEMELTETÉS IDŐTARTAMA ÉS AZ ILYEN KEZELÉS
ATELEKTEZA ÉS A LUNGS DISAELECTES
Újabban, atelectasia tartották az egyik fő pulmonalis szövődmények műtét után érzéstelenítés alatt, ami jelentősen megnövelte a mélysége és időtartama közelgő parenchymás akut légzési elégtelenség, akkor fordul elő a háttérben posztoperatív betegség.
Az atelektázissal értjük a levegő nélküli tüdőszövetek egy részének akut képződését, amely a légvilág fenntartásának folyamatai és a légzőcsövek térfogatának megzavarása miatt zajlik. A tüdők patológiásán megváltozott zónájának részleges pneumatizációjának megőrzését a zavaros vér oxigenizáció jeleinek megjelenésével és a tüdőben fokozott vénás adalékanyagként nevezik disatelectáznak.
A radiológusok gyakran a hypocentiláció röntgen-szimptómájával helyettesítik a disalectelectasis fogalmát.
A legtöbb atelektázis resorptív, annak ellenére, hogy jelentős számú tényező járul hozzá a tüdőgyulladás megzavarásához:
- a bronchiális váladék kialakulásának természete és intenzitása;
- csökkenti a hörgőfák vízelvezető képességét helyi tényezők (a nyálkahártya mozgólépcső károsodása) és köhögési aktivitás miatt;
fokozza a hörgő izmok tónusát és a részleges bronchioleszkázódás kialakulását:
- a hörgő nyálkahártya oedema;
- a hörgő felszívódása a vérkonvulációval, egy daganatdarab, az aspirált élelmiszerek részei, stb.
Egyre több bizonyíték van, hogy disatelektaz és atelectasia lassan lekopik respironov megnyilvánulhat megsérti a frissítés mechanizmusok a tüdő felületaktív anyag (Sutnik hatóanyagot Soloff A. L. H. 1964), sok esetben közvetett módon, a tüdőkön keresztül, eredményeként hipoperfúzió pulmonális mikroembólia és mikrotromboza. Azonban az előfordulása, mint perfúziós atelectasiák belép a tünet leginkább embólia, és ritkán van egy független klinikai jelentősége.
A pulmonalis dyskirkulyatsii és a perfúziós faktor fontossága a dysatektasis kialakulásában feltételezhető, amikor a tüdőbe közvetlenül intrathoracikus működés során bekövetkezik.
Ritka kóros jelenség visszahúzás atelektázia, az esemény, amely kapcsolatban van egy közös reflexszerűen a hörgők izmait (Rheinberg SA Pershin AF 1946 Mistakopulo AF 1982) és a konszolidáció atelektázia, bénulását a légzőizmok, és mindenek felett , rekesz (Culiner MM és mtsai. 1959). A komponensek a visszahúzás és konszolidáció jelentős szerepet játszanak a kialakulásában és felszívódási disatelektazov atelektázia.
Intenzitása a funkcionális rendellenességek atelektazirovanii függ a kötet a tüdőparenchyma „leporelló” a gázcsere, a változó helyét a mellkasi üregben az érintett tüdő atelectasiák és sebességét levegőtlen. Általában fejlesztését szolgálja a atelektázia disatelektaza lépésben amelyek előfordulását klinikailag láz kis esténként, és a hosszabb ideig marad a nehézlégzés tachycardia, légzési jelenségek némi változást lerövidítése ütős hangzás, légzési hang csillapítás disatelektaza oldalon.
Lassabb felbontása artériás hypoxia, egy adott jellemző összes operált betegek altatásban alatt gépi lélegeztetés, a növekedés hiperventilláció és a hipokapniát végül radiológiai bizonyítékának tüdő csökkentése pneumatizáció miatt felszívódást igényelnek intenzívebbé alapvető légzési támogatást.
Sokkal láz (akár 38,5-39 ° C), és folytatódott a reggel, az elmélyülő ODE klinikai jelei (cyanosis, verejtékezés, a beteg a szorongás, a fájdalom a mellkasban oldalán a szövődmények tartozék izmok lehelés, légzőszervi nyírás mozgások és visszahúzás a bordaközi terek) sejthető fejlesztése atelectasiák jelentős mértékben. Klinikai vizsgálat, egyoldalú tompaság és elmozdulás az ellenkező oldalon a szív határ tompító, eltűnése légzőszervi zajcsillapító területen - mindez arról tanúskodik, hogy a magas előfordulási tüdőszövet atelektazirovaniya: egy részvény vagy több.
A növekedés az artériás hipoxémiás eredmények időszakos hatékonysági vizsgálatban gázcsere pulmonális artériás vérmintákat, feleslegben lévő oxigén körülményei a természet Shifrin, hiperdinamikus keringést karakteres SI 3,8 l / m 2 percenként, vagy több, a változó a más funkcionális paraméterek (például CDI lökettérfogat a vizsgálatban ez az Irkutszk állami Műszaki Egyetem) megkapja a végső magyarázata után röntgen vizsgálat a beteg.
Nyilvánvaló kimutatható diffúz árnyékolás megfelelő tüdő területén, és magas rangú ezen az oldalán a membrán és egy úgynevezett schelchkoobraznoe mediasztinális eltolódás belégzési tisztázni a klinikai kép hatalmas atelectasia.
Felbontás atelectasis.
Készítmény az ilyen diagnózist sürgős intézkedéseket kíván, hogy visszaállítsa a bronchusok átjárhatóságának (nasotracheal aspirációs után próbál drain „vak” megfelelő bronchus lavage bronchusok frakcionált bevezetése révén endobronchiális katéteren izotóniás alkáli aktív reakció fertőtlenítő oldatok, bronchoscopia aspirációs hörgőváladékok okkluzív hörgő, alatt látásszabályozás).
Ha során az intenzív megfigyelési operált betegek talált eltérést a szokásos intenzív kezelési programok megelőzésére atelektazirovaniya: racionális nyugtatás, rendszeres gőz-oxigén és inhalációs gyógyszerek, normál (nem kevesebb, mint 1 alkalommal 2-3 óra) sürgetik köp, vibrációs és ütőhangszerek masszírozza a mellét, korai aktiválása a beteg és a légzőgyakorlatok - szélesebb a légúti terápiás program. A megjelenése a klinikai és radiológiai jelek széleskörű atelektazirovaniya kell ösztönözni az azonnali alkalmazás előnyeit, értékes természeti mechanizmusok fenntartásának mélysége a légzés, köhögés és a köpet kiürítését tevékenységet, amíg VIVL sorozat és terápiás bronchoscopia.
Műtét utáni atelektazirovanie gyakran bekövetkezik a közvetlen műtéti tüdőkárosodás változásaival architectonics a hörgők fa (kivágása után a tüdőben), de csak mintegy 2% -át ezek a betegek dolgozzon ki egy igazi atelektázia, a másik egy kicsit több, mint 4% bronhoobturatsii szövődmény hagyjuk a színpadon disatelektaza (Kostyuchenko A L. 1985).
Amikor végző perzisztens légzésterápiát rendszer eltűnik függés a természete miatt a komplikációk fő patológiás folyamat a tüdőben (rák, hörgőtágulat, krónikus gennyes betegségek).
Valószínűleg ezek előfordulása határozza meg a sajátosságait a beavatkozás a tüdőben: jelentős trauma tüdőszövet a szigetelés, masszív transzfúzió során felhalmozott vér tárolási idő múlva mezhbronhialny anastomosis inflexiós elvezetését hörgő gyors bővülés során, továbbra is könnyen miután kiterjedt eltávolítás stb
Hangsúlyozni kell, hogy a hörgő elzáródás kiküszöbölésére irányuló sürgős intézkedések hatását olyan terápiás intézkedéseknek kell meghatároznia, amelyek csökkentik az atelektázishoz vezető tényezők hatását. Szükséges annak biztosítása, mélyülő légzés és köhögés köpet megfelelő hatékonyságot, akár annak felhasználását a stimuláció a légcső köhögés percutan katéterezés.
köhögés hatékonyan biztosítja a teljes és állandó szedáció nélkül szedáció, csökkentik a gyulladásos változások a hörgők nyálkahártyájában, és cseppfolyóssá köpet alkalmazásával periodikus gőzzel-oxigén inhaláció aerozoleterapii aktív nyákoldók - ambroxol, acetilcisztein, mukosolvinom, mesna). Különösen hatékony az utolsó hatóanyag, mint a gyógyszer mistabrona (UCB vagy Polfa), mert lehetséges, a együttes beadása hörgőtágítók, kortikoszteroidok és antibiotikumok (kivéve aminglikozidov).
Ezeket a tevékenységeket végzik együtt a növekedés könnyedség „gyengélkedő” light miatt DM munkamenetet PD megengedő spirometriát amíg VIVL ultrahangos aeroszol inhalálás ütőhangszeres vagy vibrációs masszázs mellkas.
A funkcionális rendellenességek képei a legnagyobb fájdalmat okozzák az úgynevezett masszív villám atelektázisban. Ez utóbbiból kialakulhat a nagy hörgő feltörésének okai, például tonsillectomia után (Rymkin AI és munkatársai, 1966).
A fő szerepet kialakulását klinikai komplikációk, mint Kareena játszanak hemodinamikai és reflex reakciók eredő hirtelen lecsökken intrapleurális nyomás oldalán atelectasia.
Komplikáció nyilvánul jelentős nehézlégzés és tachycardia, pszichomotoros nyugtalanság: a beteg nem csak izgatott, kiáltja egy fájdalom a mellkasában. Ezért, azokban az esetekben, villám atelectasia első lépés a pszoriázis szövődmény lehet a bevezetése a mellhártya üregbe be a gáz oldalán atelectasia (előnyösen dinitrogén-oxid).
Ennek a hatásnak az a célja, hogy visszaállítsa a mediastinum normális helyzetét, fájdalomcsillapítást és a kórokozó-terápiás intézkedések ezen a háttéren történő végrehajtását nyugati körülmények között az atelektázia megoldására.
Jelenléte sok akadály az ilyen gyors atelektazirovaniyu lebeny vagy egész tüdő: biztosíték szellőzés, stabilizálja a légúti zóna fény hatása a felületaktív anyagok, hanem agility véráramlás akadályozása terület - nem teszik lehetővé, hogy ismertesse az oka szupergyors atelectasiák csak felszívódást a gáz ezen a területen sem, így lokalizált hörgőgörcs (Zhorov IS Chernyakhovsky IF 1964).
Úgy tűnik, a jelen saját atelectasiák lehetségesek eltávolításával kapcsolatosan a gáz a tüdő lebeny alatt köhögés a háttérben részleges elzáródás vagy görcs egyidejű nagy része a légúti bronchiolusokban.
Ez lehetővé teszi, hogy összekapcsolják a villám hatalmas atelectasiák neuro-reflex reakciók és összpontosítani újraélesztés megfelelő műtét utáni nyugtató hatás, beleértve a magas epidurális blokádot.
Ha szükséges, használja a szedáció az opioidok (például butorfanol - Stadol Bristol-Myers Squibb) kombinálva blokád vagosympathetic vagy stellatumban ganglion blokádot oldalán atelectasia előtt tracheobronchialis utánállítást.
Az egyik ritka oka a atelectasia bronchiális elzáródás miatt akut elzáródása nagy részének a bronchusok (szegmentális és Lobar hörgők) nyálkás tömegek - nyálkás impactatiója a hörgők (Shaw R. R. 1951). Ez a komplikáció lép fel körülbelül 2,5% -a operált betegek számára összehúzó pericarditis (Grebennikov AT Kostyuchenko AL 1976). A feltételek az posztoperatív tracheobronchitis és parenchymás légzési rendellenességek, mellkasi elkerülhetetlen után minden beavatkozás, gyors leállás jelentős felületi diffúzió a gázcsere válik ami a kritikus helyzetekben, amelyekben meghatározzák a sorsa a beteg.
Ennek a szövődménynek a sajátossága a súlyos gázcsere-rendellenességek kialakulása a posztoperatív időszak 2-5. Napján, amikor adataink szerint a parenchimális ODE súlyossága általában kevésbé jelentős. Végül, Szokás szerint egy ilyen patológia olyan sűrű öntött kiválasztási bronchusok nyálka fibrin légúti epiteliális sejtek, klaszterek a leukociták és limfociták.
A benyomás áll ellen az intenzív köhögés stimulált, míg a szabvány a légúti terápia (gőz-oxigén inhaláció, SD a PD, megengedő spirometria, beadása hörgőtágítók, rezgő masszázs a mellkas) hatástalanok.
Még a bronchoscopy is, az E.G. Laforet (1974) nem biztosítja a kiürítését viszkózus, szorosan tapadt a falak gumiszerű tömegek, különösen sűrű a központi része a hörgők fa. Feltételezve, hogy a lehetőség egy ilyen jelenség (elhúzódó immobilizáció fény jelenléte miatt Schwarte, krónikus váladékok reziduális üregek) veszteség mukoidok és növeli mezőeltömődés lehet előzni acetil-cisztein (NAC, mukobene, mukomista, flyuimuchila) orálisan vagy helyileg injekcióval (mistabron Polfa , mucofluid UCB).
Ezek a gyógyszerek, megtörve diszulfidkötések mukoproteinov okozhatja a depolimerizációs tömege elfolyósodik nyálkás bronchiális perifériás benyomást, biztosítja a szétválasztásuk az alatta hámréteg. Jelenleg beteg sürgetik köp, katéter stimuláció vagy ideiglenes intubálnak, amely lehetővé teszi a leghatékonyabb mesterséges köhögés készülék eltávolítja az egész öntött egy időben, vagy részletekben.