Neuromorfológia - késői korú pszichiátria
Ez a fejezet az agy normális öregedését kísérő változások áttekintésével kezdődik. Ezután következik leírása patológiás változások Alzheimer-kór (AD), a vaszkuláris demencia, diffúz Lewy-testes (TL) és más, ritka formáit késői-élet demencia. Az agy megfelelő részei anatómiai képeit a 2. ábrán mutatjuk be. 5,1-5,3.
A bázikus mag (tartalmaz barázdákat, amelyek a sápadt gömbbe húzódnak)
B Kortizedikus tonsil (plakkokat és csipkéket tartalmaz)
Ábra. 5.1. A szaruhártya bemetszésére kis növekedés mellett az agy jobb agyféltekének nézete. A bazális mag (A) központosítása a pallid szférából és az amygdala-ból (B)
Normál öregedés és az agy
Az idegsejtek megváltozása
Idegsejtek száma
Számos olyan idegsejt-populáció van, amelyek korán elmaradnak. Ez az elszegényedés nem feltétlenül kíséri zavar az agyműködés, mert a legtöbb agyi magok, úgy tűnik, „sverhukomplektovany” neuronok, ami biztosítja a megfelelő tartalékot.
Ábra. 5.2. A jobb hippocampus képét a szaruhártya metszésén. Ennek a régiónak a fő anatómiai részleteit és a piramissejtek rétegének H1-H4 zónákba történő elosztását mutatjuk be. Pont területén belső szagló cortex jelölt helyén lokalizációja nagy csillag neuronok, amelyekre a legnagyobb változásokat a kialakulását neurofibrilliumcsomók az idősek és az Alzheimer-kór
Ábra. 5.3. Az agy képe a sagittal szekcióban. Mutatja az eredetét és terjedését a idegsejtek axonjai a nucleus basalis (NB) (kolinerg), magok varrat (R) (szerotonerg), locus coeruleus (LC) (noradrenerg)
Az idegsejtek mérete
Agyméret megváltozása
A felnőtt férfiak és nők agyának normális testsúlya 1240-1680 g és 1130-1510 g között van.
Az idegsejtek elvesztését és csökkenését az agy térfogatának és tömegének lassú, állandó, de mérsékelt csökkenése kísérte, mintegy 50 évvel. Ahogy az agy mérete csökken, a kamrák és a subarachnoid tér növekedni fog, feltöltve az intracranialis téret, amelynek mennyisége változatlan marad.
Így az agyi térfogat és az intracranialis tér aránya a felnőttek 92% -ánál, a 90 évnél idősebbek 83% -ánál csökken. Az agyhéjak kissé vastagodtak a kollagén lerakódások miatt.
Az idegsejtek citoplazmájában bekövetkező változások
A legszembetűnőbb változás az életkorral kapcsolatos tartalom az idegsejtek - a felhalmozási granulátum citoplazmájukban pigment lipofuscint. Ez a folyamat viszonylag korán kezdődik és az életkorral halad. Lipofuscin - összetett anyagokat tartalmazó lizoszomális enzimeket, és a lipidek, a kialakulását, amely magában foglalja részlegesen szétesett és elpusztult celluláris komponensek. Az agymagok különböznek a lipofuscin felhalmozódásának mértékében. Az emberek idős gazdag lipofuscint rosszabb olajbogyó, oldalsó geniculate szervek, más talamuszmagban, valamint a motoros neuronok az elülső szarv. Korral együtt a neuronok is felhalmozódnak neuromelanin, amely a lipofuscin kémiai szerkezetéhez közel.
Jelentős változások vannak a korral a fehérje-szerű neuronális citoszkeleton komponenseiben. A citoszkeleton az idegsejtek belső szerkezetét hozza létre és támogatja formáit. Az is fontos közlekedési funkciót, részt vesz a átadása anyagok, például enzimek és más fehérjék, amelyek szintetizálódik a sejttest, a dendritek és axonális végződések, valamint a reverz transzport szinaptikus anyagok a sejttest. A citoszkeleton komponensek maguktól lassan mozognak a középponttól a perifériáig. Három fő összetevője a citoszkeleton: mikrofilamentumok, intermedier filamentum (neurofilament) és mikrotubulusokat. A mikrofilamentumok főként az aktinból, neurofilamentumokből - legalább három különböző fehérjéből és mikrotubulusból állnak - a tubulinból. Annak megállapítására, kapcsolatokat ezek között a komponensek, valamint a sejtmembránnal és az extracelluláris mátrix igényel további fehérjék. Egy ilyen fehérje (tau) szerepet játszik a neurofilamentumok és a mikrotubulusok közötti kapcsolatok kialakulásában. A Tau fehérje-felhalmozódások szerepet játszanak olyan kóros spirális sebesített párosított szálak kialakulásában, amelyek néhány idegsejtben neurofibrilláris karmantyú (NFC) képződnek.
Ábra. 5.4. A neurofibrilláris karmok az Alzheimer-kór szaglásos kéregében lévő néhány fennmaradó nagy stellate neuronban (nyilak) (x 400). Ezüst festés Von Braunmuhl által
Ábra. 5.5 (a). Az éretlen argyrofil plakk (jelölik nyilakkal) az Alzheimer-kór agykéregében (x 200). A plakk szélén reaktív astrocytosis figyelhető meg (a nyilak vezető végei). Von Braunmiihl ezüst festése
Ábra. 5.5 (b). Éretlen plakk (nyilakkal jelölt) egy idős beteg agyában, aki nem szenved demenciában (x 200). A centrumban található plakk magja jól definiált, és a koronát alkotó neuronok környező folyamatainak kondenzációja. Ezüst színezés Von Braunmuhl által.
Ábra. 5.6. Hirano test (nyíl) közelében a piramis idegsejtek a hippocampus az Alzheimer-kór (x 400). Festés hematoxilinnel és eozinnal
Ábra. 5.7. Granulovakuolnaya degeneráció a citoplazma a piramidális sejtek a hippocampusban az Alzheimer-kór (x 1000). Észrevehetőek a különböző méretű szemcsék, amelyek sápadt vacuolákat foglalnak el. Festés hematoxilinnel és eozinnal
Ábra. 5.8. Taurus Levi (nyíl) - lamelláris felvétel a melanin tartalmú neuron citoplazmájába Parkinson-kórban szenvedő fekete anyagban (x 500)
Végül, az idősek 30% -a az agykéreg lágy membránjai és véredényeinek falában megtalálja az amiloid lerakódását. Ezek a lerakódások pozitív reakcióval kimutathatók Kongo-vörös festékkel, amely polarizált fényben fényes zöld fényt kelt a készítményben. Ha ilyen betéteket észlelnek az egészséges idős emberek agyában, akkor ezek rendszerint sekélyek, nagyon gyakran szétszóródnak a kéreg felszíni rétegeiben és az agy fő lobáinak lágyrészében. Néha előfordulnak a kisagy lágy meningealális membránjában, de nem a hippocampusban.
Az amiloid lerakódások jellege az erekben ugyanaz, mint az SB, és az alábbiakban részletesebben ismertetjük. Ez amiloid nevezik A4, vagy a béta-amiloid, annak érdekében, hogy megkülönböztessük az egyéb amiloid, amelyet elhelyezhetünk más helyeken különböző körülmények között, így például az immunglobulin könnyű láncokat. A vérerek és az SB mellett az A4 / béta-amiloid fehérjét az agykéregben normál elöregedésként, szabálytalan klaszterként detektálják. Néhány közülük kicsi, szemcsés, más - nagy, fibrilláris szerkezetű. Ezeket a készítményeket a fehérjék elleni antiszérummal történő festés után detektálhatjuk. Az egészséges idős embereknél az amiloid lerakódások száma kisebb, mint az Alzheimer-kórban szenvedőknél.
Az immunfestés segítségével megtalálhatók más biokémiai rendellenességek - az ubiquitin lerakódások, különösen a hippocampusban. E betétek kis szemcséit vagy filamentumait az agy fehér és szürke anyagában találjuk meg. Az ubiquitin, amint azt a neve is jelzi, olyan fehérje, amely az állati sejtekben széles körben elterjedt. Ez a fehérjékkel kombinálódik, "meg van ítélve" a hasadáshoz. Ez azonban nem az ő egyetlen szerepe. Továbbá granulátum képződésének ismeretlen cél a normál öregedés agyi, ubiquitin egy része Sa, NFC, TL, Pick szervek (lásd. P. 105), Hirano szervek, fibrilláris zárványok sérült motoneuronok és granulátumot granulovakuolnoy degeneráció.
Az idegsejtek és az idegsejtek folyamatainak változása
Az idegsejtek és vegyületjeik folyamatainak változása sokkal kevésbé ismert, mint az öregedést kísérő biokémiai változások. Azonban a vizsgálatok segítségével Golgi impregnáció kimutatták, hogy az idegsejtekben az agy kéreg folyamatok számát a korral csökken. Más dendritek intenzíven ágaknak tűnnek, mintha az elveszetteket kompenzálnák. A szinapszisok számának a korral történő csökkentését a fentiekben említettük.
A gliasejtváltozások
A glia sejtekben tapasztalt korral összefüggő változások közül a hangsúly az asztrocitákban bekövetkezett változásokra irányul. Ezek a sejtek, amelyek növelik a folyamatok méretét és számát, részt vesznek a CNS szövetek gyógyulásában és a hegek kialakulásában. Így a központi idegrendszer minden helyi károsodását az asztrocita folyamatok fókuszcsoportja kísérte. A diffúz és kevésbé észrevehető gliózist, különösen a lágy agy- és ependimális membránok rétegeiben, normál öregedéssel figyelik. Egy másik jól ismert korral kapcsolatos változás a corpora amylacea cluster, leggyakrabban a perivascularis, a puha dura mater és a subendymalis területeken. Ezek 20-50 centiméter átmérőjű, néha réteges gömböket ábrázolnak, amelyek jól festenek Schiff jódsavas festékével. Az ultrastrukturális vizsgálatok adatai azt mutatják, hogy elsősorban az asztrociták folyamataiban találhatók meg, bár ezek axonokban is előfordulnak.