Farmakodinamikai megbetegedések laboratóriumi diagnózisa - tanfolyamprojekt p.

.Asto a teljes kimerüléshez.

Amikor leptospirosis ejtik sárgaságát a nyálkahártyák és a bőr, a rövid távú láz, vérzéses diathesis, bőrelhalás a nyálkahártyák, hemoglobinuria, amit alátámaszt laboratóriumi vizsgálatok.

Mentesség, specifikus megelőzés és terápia

A szervezetnek az anaplazmából való védelmében vezető szerepet játszik a celluláris immunitás. A humorális antitestek nem fontosak az anaplasmák megelőzésében.

Az immunitás nem steril, és az állatok vérében élő paraziták jelenléte fenntartja.

Kezelésére a tetraciklin antibiotikumot használnak, amelyeket feloldottunk 1,2% novocain, 4-6 egymást követő napon, egy adag 5-10 ezer. U / kg állati testsúly.

Szulfonamidokat is használnak, és diamamidot adnak be.

Szükséges kóroki terápia beadását nyomelemek (magnézium-szulfát, réz-szulfát, kobalt-klorid), vitaminok (B12), szívgyógyszerek - koffein, kámfor és mások.

A járványos övezetben kullancsokkal küzdenek. Az újonnan bejuttatott állatokat serodiagnosztikával kell megvizsgálni.

A sertés eperritrozonosis okozója

Eperitrozoonoz - ez krovoparazitarnaya betegség sertések minden életkorban, akut vagy krónikus, harakterizuyuschuyasya sárgaság, vérszegénység, légszomj, gyengeség, láz, nekrózis, retardált növekedés és fejlődés.

A betegséget először Doyle írta le Indiana-ban 1933-ban. mint "Ricketts hasonló vagy anaplazmapodobnaya betegség sertések" (Doyle, 1932). Splitter és Williamson (1950) leírják az organizmus okozza sárgaságára sertések --- Eperythrozoon suis és más ilyen okozó kórokozókkal eperitrozoonoz - a szarvasmarha - E. wenyonii és juh - E. ovis.

Különböző típusú eperitrozoonoza patogének is indentifitsirovany ezek az állatok 1977-ben (Gothe és Kreier) patogenennost és a klinikai megnyilvánulása demonstirirovalis csak - E. suis (sertés), E. wenyonii (szarvasmarha), E. ovis (juh) és E. coccoides (egerekben).

Röviden járványos adatok

Az epirritrizoónos fajspecifikus betegség. Ezt csak az Eperythrozoon suis okozza, és csak a hazai sertéseknél figyelhető meg.

Az epiditrozonosist minden kontinensen rögzítik. A sertéseken kívül rágcsálók és kérődzők is szenvednek. A betegséget Angliában, Németországban, Romániában, Csehországban, Szlovákiában, Franciaországban, Jugoszláviában, Szardínia, Kanada, Tajvan, Lengyelországban regisztrálják.

Minden korosztály sertései hajlamosak a betegségre. Különösen hajlamos a malacok, elválasztók és sertések betegségére a kasztrációt követő néhány napon belül. A malacok gyakrabban fekszenek betegségben 1-14 napos korban és 3-6 hónapig.

A fertőzés kórokozójának forrása beteg állatok.

A külső környezetben a kórokozót a test titkai választják ki.

Az átadási tényezők az ápolószerek, az alom, a padló, a takarmányok, a vérrel szennyezett takarmányok, valamint az állatorvosi kezelések különféle eszközei.

A fertőzés enyhe, érintkezésbe hozható, intrauterin és átvihető (kullancsok, szúnyogok, legyek, tetvek).

Az eperatrozonosis esetében a stacionaritás jellemző, ami a kórokozó elhúzódó hordozójával magyarázható a beteg és a klinikailag egészséges állatok szervezetében.

Nincs kimondott szezonalitás, mivel a betegeket az év során azonosítják, de a legtöbb esetben a nyár folyamán fordul elő. A sertéseknél a betegség gyakoribb a súlyos faggyúzás időszakában.

Klinikai tünetek: vérszegénység, láz, sárgaság, nekrózis csak az állat gyengített szervezetében figyelhető meg. A stressz-tényezők, a nem kielégítő élet- és táplálkozási feltételek, a krónikus általános fertőzések a betegség klinikai megnyilvánulásához hajlamosak.

Az epiditrozonosis bonyolítja az egyidejűleg előforduló betegségek lefolyását, viszont számos betegség, amely a relapszusok előfordulását okozza. Megjegyezzük az epiritrozonok anaplazmával, babézzával és más protozoonokkal való interferenciáját.

Az incidencia az állatállomány immunállapotától függ, és eléri a 30% -ot vagy annál többet. A halálozás kevesebb, mint 1%.

Az eritropronák tropizmussal rendelkeznek az eritrociták, a vérlemezkék és a fehérvérsejtek számára. A vobuditel külön-külön helyezhető el, vagy lánc lehet a vörösvértest külső héjján, és az eritrocita is lehet.

A szabad mikroorganizmusok csak a vérplazmában láthatók. Ezeket a deformált eritrocitákat eltávolítják, majd hemolizálják a lépben. A sav-bázis egyensúly megzavarodik a vérben, az acidózis kialakul. Akut esetekben genilizált hemolitikus sárgaság figyelhető meg.

Az epirithrizonosis autoimmun hemolitikus vérszegénységet okoz, hideg agglutinációval társítva. Során Eperythrozoon suis kölcsönhatások a felszíni (membrán) az erythrocyta - módosított membrán szerkezetében végződő felszabadulását elfedi antigének vagy módosítása a már meglévő antigének -, hogy idegen a szervezet immunválaszát rendszer.

Miután a mikroorganizmus a vörösvérsejt membránhoz tapadt, autoantitesteket állítanak elő a védőmechanizmus részeként, az állatok fertőzésével támadják meg a vörösvértesteket.

A mikroorganizmusok jelenléte a plazmában vezet microagglutination eritrociták azon részein a test, ahol a hőmérséklet alacsonyabb, különösen a füleken, a farok és a végtagok. Az elégtelen véráramlás miatt a fülek kékednek, ami következtében később iszkémiás. Klinikailag ez nekrózisnak bizonyulhat.

Fő tünetek és pathoanatomikus változások

Kapcsolódó cikkek