Az intercelluláris szabályozók hatásmechanizmusa
Az intercelluláris szabályozók hatásmechanizmusa
Az intercelluláris szabályozók (a továbbiakban: hormonok) csak a sejt autoregulációjával való interferenciával szabályozhatók. A hormonális befolyás kötelező résztvevője a receptor.
A receptorok olyan fehérjemolekulák, amelyek specifikusan kötődnek egy adott hormonhoz, ami valamilyen hatáshoz vezet.
A hormon a receptort érintő kapcsolat révén megkezdi működését, hormon-receptor komplexet képezve.
A hormon és a receptor egyenlő fontosságú. A hatás egyformán függ.
A receptorok a sejtben, valamint a sejtmembránon belül helyezkedhetnek el.
A hormonok hatásmechanizmusa intracelluláris receptorokon keresztül
A hormon belép a sejtbe, kötődik a receptorhoz. Az így létrejövő hormon-receptor komplex a magba mozog, és a sejt genetikai készülékére hat. Ennek eredményeként a transzkripció folyamata megváltozik, majd később a fehérjék szintézisét. Így ezek a hormonok befolyásolják az enzimek számát a sejtben.
A hormonok hatásmechanizmusa a plazmamembrán receptorain keresztül
Ebben az esetben a hormon nem hatol be a sejtbe, hanem kölcsönhatásba lép a receptorral a membrán felületén. Továbbá két lehetséges esemény lehetséges:
Az első lehetőség egy receptorhoz kötött enzim, amely egy specifikus szubsztrátból egy második mediátort képez. Második közvetítő
tovább kötődik annak receptorához a sejtben. Leggyakrabban a mediátor receptora a protein-kináz, amely az ATP-foszfát hatására foszforilálja a fehérjéket. Ennek eredményeképpen tulajdonságaik megváltoznak, biokémiai és fiziológiai hatásuk következik be.
A második változat - a receptor nem a membrán enzimjével, hanem az ioncsatornával kapcsolódik. Amikor a hormon kötődik a receptorhoz, megnyílik a csatorna, az ion belép a sejtbe, és a második mediátorként működik.
A jól vizsgált második mediátorok ciklikus nukleotidok (cAMP, cGMP) és Ca 2+.
A hormonok hatásmechanizmusa a cAMP-en keresztül
Amikor a megfelelő hormon kötődik a receptorhoz, az adenilát-cikláz enzim aktiválódik a membránban, amely cAMP-ot képez az ATP-ből. A cAMP fehérje kináz alloszterikus aktivitója, amely fehérjéket foszforilál és megváltoztatja tulajdonságait. Például a foszforiláz foszforilációja fokozza aktivitását, és a glikogén-szintetáz foszforilezését - csökkenti. A cAMP foszfodiészterázzal AMP-re hasítódik.
CAMP funkciók
Mivel a második közvetítő részt vesz a rendeletben:
neuronokban - fokozott izgatottság;
a szív stimulációban;
sima izmokban - relaxáció;
a mirigyekben - fokozott váladék;
az immunválasz megváltozása;
A hormonok hatásmechanizmusa a Ca2 + -on keresztül
Ca 2+ mint második mediátor ugyanazokat a funkciókat látja el, mint a cAMP, kivéve, hogy a simaizmokban csökken, a vérlemezkék aggregációja.
Az endokrin mirigy szabályozásának mechanizmusa a hypothalamus-agyalapi mirigyen keresztül
Amikor a perifériás hormon koncentrációja csökken a vérben, akkor a hypothalamus felszabadul, ami az agyalapi mirigyre hat, és stimulálja a trópusok felszabadulását. A tropinok a perifériás mirigyeknél hatnak, és növelik a hormonok felszabadulását, amelyek koncentrációja nő. Ezt a hypothalamus receptorai rögzítik. Megállítja a liberinok felszabadulását, de növeli az agyalapi mirigy gátlását okozó sztatinok felszabadulását.
Fehérje - peptid hormonok
Liberians, sztatinok, andidiuretikus hormonok, hypothalamus oxitocin hormonjai.
A tropinok (szomatotropin, tirotropin, kortikotropin, folikulostimuláló, luteonizáló, prolaktin) hipofízis hormonok.
A thyreocalcitonin a pajzsmirigy hormonja.
A parathormon hormon parathormon.
A timozin egy timusz hormon.
Az inzulin a hasnyálmirigy B-sejtjeinek hormonja.
A glukagon a hasnyálmirigy-A sejtek hormonja.
Gasztrin, szekretin, kolecisztokinin, enterogasztron - a gasztrointesztinális traktus hormonjai.
A sejtek, idegek, hajók növekedésének tényezői.
Angiotenzin II, kinin - vér hormonok.
Növekedési hormon (STH, növekedési hormon)
Az STG egy egyszerű fehérje (molekulatömeg 21000). Nagy fajspecifitással rendelkezik.
Az STG a következő funkciókat látja el:
Stimulálja a fehérjeszintézist a transzkripció és a transzláció szintjén;
Aktiválja a trigliceridlipázt, zsírsavak oxidációját;
Stimulálja a glukagon felszabadulását, ami hyperglykaemiához vezet.
Az STH termelése növeli a szomatolibint, csökkenti a szomatosztatint.
Az STH sejtekre kifejtett hatását cAMP és növekedési faktorok (szomatomedinek) segítségével végezzük.
Az STH kialakulásának megsértése által okozott patológia.
Az akromegália felnőtt felnőtt STH képződésével fordul elő. Jelek: a kéz, a lábak és az arc csontjai túlzott növekedése, az orr, az ajkak, az állcsont lágyrésze, a testen lévő haj.
Az akromegálist rendszerint egy adenohipophysis tumor jelenléte vagy a statin termelésének csökkenése okozza.
A gigantizmus az STH hiperszekréciója során alakul ki az emberekben, amíg az ostsifikáció befejeződik. A csontváz általános túlzott növekedése; egyes betegek 210-240 cm-es vagy annál magasabb magasságot érnek el.
Az STH hypoxecretion során gyermekkorban hipotézisű törpe (nannizmus) figyelhető meg. A törpéknek általában nincs jele a csontváz deformációjának, nem szenvednek mentális elmaradottságtól. A felnőtt növekedése 110-130 cm.
A glukagon a fehérjepeptid hormonokra utal. A hasnyálmirigy A-sejtjeiben képződik. 29 aminosavból áll, molekulatömege 3485. Proglukagonból 8 aminosav hasításával alakul ki. A glukagon szekrécióját fokozza a vér Ca 2+ tartalmának növekedése. arginin; glükóz és szomatosztatin által gátolt. A glükagon receptorok a sejtmembránon helyezkednek el. Úgy jár, hogy növeli a cAMP koncentrációját a sejtben. A glukagon célpontjai a máj, a zsírszövet és kisebb mértékben az izmok.
A glukagon hatásai:
Növeli a glikogén bomlását a májban és az izmokban.
Erősíti a lipolízist, ami a zsírsavak és a glicerin növekedéséhez vezet.
Javítja a zsírsavak oxidációját a májban, az acetil-CoA képződését és a ketonok képződését.
Növeli a fehérje katabolizmust és a formált aminosavak használatát a glukoneogenezisben.
Javítja a karbamid szintézisét.
Az inzulin egy protein-peptid hormon, amelynek molekulatömege 5 700. A proinzulin B-sejtjeiben szintetizálódik a proinzulinból. A proinzulin inzulin átalakulása a belső peptidszegmens (C-peptid) eltávolításával történik. Az inzulinszekréció sebessége a glükóz koncentrációjától függ a vérben: a koncentráció növekedésével az inzulin szekréciója nő, és amikor csökken, csökken.
Az inzulin szekréció fokozódik: a glukagon, a szekretin, a kolecisztokinin, az STH és a fehérjében gazdag élelmiszerek.
Az inzulinreceptorok a sejtmembránon helyezkednek el, így hatást gyakorol a sejtbe való behatolás nélkül. Az inzulin fő célpontjai az izmok, a máj, a zsírszövetek, a fibroblasztok és a limfociták. Az agy független az inzulintól.
Az inzulinhiány cukorbetegséghez vezet. A cukorbetegségnek két oka lehet:
Abszolút inzulinhiány. Ebben az esetben az inzulin koncentrációja a vérben a normál értéknél alacsonyabb. Ez vagy a mirigy szívizomszövetének károsodásához, vagy az inzulinraktárak kimerüléséhez, vagy az inzulin gyorsított megsemmisítéséhez vezethet.
A relatív elégtelenség a receptorok számának az inzulin csökkenéséhez vagy az érzékenység csökkenéséhez vezet.
Különbséget kell tenni az inzulinfüggő (fiatal, fiatalos) és az inzulinfüggetlen (stabil) diabetes mellitus között.
Inzulinfüggő cukorbetegség esetén abszolút inzulinhiányt figyeltek meg, és a betegek életfeltétele az inzulin injekciótól függ.
Inzulinfüggő cukorbetegség esetén viszonylagos inzulinhiányt figyeltek meg, a glükóz fenntartását normális szinten cukor redukáló szerekkel végezték, nem szükséges az inzulin injekció.
A cukorbetegség mindenféle anyagcsere zavart okoz.
A szénhidrát anyagcsere zavara
Hiperglikémia. amely a következők miatt következik be:
a) csökkenti a glükóz sejtmembránok permeabilitását. A glükóz felhalmozódik a vérben.
b) a glükóz vérellátást biztosító folyamatok fokozása (a májglikogén bomlása, glükoneogenezis).
c) a glükóz (glükóz, glikolízis, pentóz-foszfát útvonal szintézise) gátlása.
Általában a glükóz koncentrációja a vérben 3,3-5,5 mmol / l, cukorbetegség esetén - 7,8 mmol / l és magasabb, 8,9 mmol / l-nél glucosuria van.
A pentóz-foszfát-út retardált. Ennek eredményeként csökken a NADPH képződése, ami szürkehályoghoz vezet.
A hyperglykaemia a fehérjék nem-enzimatikus glikozilációját okozza. beleértve az összes szerv és rendszer sejtmembránjainak fehérjéit, elsősorban az edényeket. Vannak mikroangiopathiák (a cukorbetegség korai jelei).
A lipid anyagcsere zavara
A lipid anyagcsere zavarai az inzulinfüggő cukorbetegségre jellemzőek.
A lipolízis növekszik. a vérben a NEFIC koncentráció nő. A betegek ebben az esetben fogynak.
A zsírsavak oxidációja és az acetil-CoA képződése megnövekszik.
A keton testek szintézise növekszik. amelynek felhalmozódása veszélyes, mivel metabolikus acidózishoz vezet.
Növeli a koleszterin szintézisét. amely az ateroszklerózis kialakulásának kockázati tényezője.
A lipidek peroxidációja nő.
A fehérje anyagcseréjének rendellenességei
A glikoproteinek szintézise nő.
A fehérjék lebomlása, a karbamid szintézise, a maradék nitrogén növekedése.
A cukorbetegség szövődményei
Polyuria és polydipsia.
Diabéteszes kóma. Tünetek: hiperglikémia (14-16 mmol / l), a keton testek tartós növekedése, megnövekedett koleszterinszint, LDL, a vér pH-ja 6,8-ra változik. Ez csökkenti az inzulin kötődését a receptorhoz.
Angiopathia (mikro- és makro). A retinás erek mikroangiopátiája csökkenti a látásélességet, a veseerek mikroangiopátiája súlyos veseelégtelenséghez vezet. A makroangiopátia - a nagy hajók megsértése - az atherosclerosis, az alsó végtagok edényeinek sérülése jellemzi.
Hyperosmolar kóma akkor fordul elő, amikor a glükóz koncentrációja a vérben 50-60 mmol / l. Ennek eredményeképpen nő a vér ozmotikus nyomása, ami a test kiszáradásához vezet.
Hypoglykaemiás kóma előfordulhat az inzulin túladagolásával.
A cukorbetegség diagnózisa
Megkülönböztetni: prediabetes, látens diabétesz és nyilvánvaló cukorbetegség (könnyű és súlyos).
Latent cukorbetegség esetén cukorral töltött tesztet végeznek.