A prekancerin - általános onkológia kísérleti és statisztikai vizsgálata
Oldal 80/198
Kísérleti vizsgálatok és számos megfigyelések of Clinical Oncology sugallják annak lehetőségét, hogy létezik a különböző károk szervek és szövetek (krónikus gyulladás és irritáció), amely hozzájárulhat a rák fejlődését, de nem közvetlenül, genetikailag társítva. A precancerus változások nem specifikus jellegét IM Neiman (1963, 1974), J. Berenblum (1974) hangsúlyozza. IV Davydovskiy (1969) azt írta, hogy „elvileg megelőző állapottal tetszőleges értéket tartalmaznia kell az összes hosszú meglévő hibák a bőr, a nyálkahártyák és a belső szervek, milyen alkalomból is felmerülnek. ”. VG Garshin rámutatott, hogy előnyös, ha nem használja a „megelőző állapottal” és „kantserabelnost” t. E. A készenléti állapotban a sejtek és szövetek a rák. Számos kísérleti tanulmány kimutatta, hogy a rosszindulatú sejtek készenléti állapota a proliferáció fokozásával tűnik fel [Pozharissky KM 1975; Warwick G. 1971]. Végül, összefüggésben a figyelembe vett kilátást megelőző állapottal kell emlékezni véleményt N. Petrova (1947): „Nem világos, hogy a rákot megelőző károsodások képet fokozatos átmenet a normális szövet malignus vagy ezeket a feltételeket csak akkor kell tekinteni, mint egy teljesen nem-specifikus előállítására a sejtekben és a környezetben bekövetkező változások, amelyek kedvelik ezt az ugrásszerű átalakulást, ami rosszindulatú növekedéshez vezet. Az utolsó meg sokkal összhangban állnak mind a kísérletek gyulladásos növedékek a hám (VG Garshin) és az összes általános kísérletek a rák keletkezésével és klinikai megfigyelések azt mutatják, hogy a rák általában hirtelen, miután a megfelelő képzést segíti az előfordulás a külső és belső környezet feltételei ".
Roussy (1925) is figyelembe kell venni rákmegelőző elváltozások, mint az egyetlen hajlamosító a rák kialakulása tényezők, feltéve, hogy azok tartalmazzák mechanikai, kémiai (kátrány, paraffin, arzén), fizikai (ionizáló sugárzás) irritáció, hiperpláziás disztróf és heg elváltozások és az embrionális maradványai . Látható, hogy G. Roussy megértésében a precancerus állapotok szorosan összefonódnak a tumor növekedésének etiológiai tényezőivel. Ugyanakkor a kutató óvott forrásmegjelölés rákmegelőző állapotok túl nagy jelentőséget a genezise rosszindulatú daganat, hangsúlyozva, hogy egyrészt ezek az államok nem feltétlenül vezet a rák, és másrészt, az utóbbi is előfordulhat egészséges szöveteket.
Vannak más súlyos bizonyítékok a sejtek tulajdonságainak több lépcsős változásával szemben a rák előfordulásában.
Például a staging nem figyelhető meg vírusos blasztomagenezisben [Dyadkova AM 1976].
A rák több lépcsőzetes fejlődése számos megelőző változáson keresztül fokozatosan egyszerűsíti a sejtek dedifferenciálódását. Ugyanakkor a modern tanulmányok nem teszik lehetővé számunkra, hogy úgy gondoljuk, hogy a "dedifferenciáció" valójában karcinogenezisben történik [Sarkisov DS 1972]. Éppen ellenkezőleg, számos bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy a daganatok őssejtekből vagy progenitor sejtekből származnak, a későbbi differenciálódás lehetőségével, de nem a dedifferenciálódással. Nehéz elképzelni, hogy az őssejtek először képesek a differenciálódásra képes utódokat adni, majd ez a lehetőség fokozatosan elveszett.
Jelenleg a szakirodalomban felhalmozódott sok információt, hogy malignus alapbetegség (főleg a kezdeti fázisban) sejtek a mutációt folyamat [Knudson A. 1977; Bianchi A. et al. 1983 Fox J. 1983; Rohrborn G. 1982; Közismert, hogy a mutációk spasmodikus változások a sejtek örökletes tulajdonságaiban, ritkán keletkeznek és véletlenszerűek. Ezért nehéz elképzelni, hogy lehet, hogy több egymást követő egyirányú mutáció a többlépcsős változás öröklődés sejteket, ezzel a rák kifejlődését.
Az onkogének elméletét nemrégiben gyümölcsözően fejlesztették ki. Ezen elmélet szerint a rosszindulatú betegségért felelős sejtgének (protoonkogének) felelősek a normális sejtproliferációért. Ezeknek a géneknek a túlzott vagy időleges kifejeződése és átalakulása onkogénekké (nyilvánvalóan rákkeltő anyagok hatására) a sejtek rosszindulatú transzformációjához vezethetnek [Chan G. 1981; Hamlyn P. Sikora K. 1983; Stein H. Schumacher, K. 1983]. Következésképpen bizonyos gének derepressziója a sejtek rosszindulatú tulajdonságainak megszerzéséhez vezet. A karcinogenezis ilyen mechanizmusa nem felel meg azoknak a fogalmaknak, amelyek szerint a sejtek fokozatosan rosszindulatúak a feno- és genotípusuk többlépcsős változásai következtében. A malignitás egy egyedi sejt indukált tulajdonságaként merül fel, ezért a rák egyénileg megjelenő megjelenése egy szabályszerűen kiszámíthatatlan esemény [Dubinin JP 1984].
; A rákos daganatok növekedési kinetikájának vizsgálata azt mutatja, hogy általában nagyon lassan, hosszú ideig (néha évtizedekig) nőnek, vagyis rudimentuk keletkezik jóval a klinikai felismerés előtt [Emanuel NM, Evseenko LS, 1970]. Ebben az esetben az úgynevezett precancer-et nagyon nagy időintervallummal kell elkülöníteni az invazív ráktól, és a serdülőkorra vagy akár a gyermekkorra vezethető vissza, amikor a kóros elváltozásokat általában nem észlelik a szövetekben és a szervekben.
Végül, a gyakorlati kísérlet arra, hogy megszakítsák a feltételezett rákbetegséget a rák megelőzésére, nem vezetett a várt eredményekhez. Ebben az összefüggésben NN Blokhin (1973) írja: ". hosszú távú munka a detektálására és kezelésére az úgynevezett rákot megelőző betegségek nem adott, amíg az ilyen kézzelfogható eredményeket, hogy hatással lenne csökkenteni a rosszindulatú daganatok incidenciája. " Meg kell figyelembe venni az általános onkológiai éberség és a ragaszkodás diagnosztizálni és megoldani az állítólagos praecancerosis, de az összes esetek száma a rosszindulatú daganatok, annak ellenére, hogy a folyamatban lévő erőteljes lépéseket nem csökken, és néhány esetben növekszik [Napalkov NP et al. 1982 ].
Például a tüdőrák időtartama szövettani típusától függően a következő volt: laphámsejtes karcinóma - 3,25-29,3 év (M-10,8 év); nem differenciált rák - 3,1-46,6 év (M-15,9 év); adenokarcinóma - 2,4 - 40 év (M-18,5 év) [Garland L. 1966]. S. Wellin és munkatársai szerint. (1963), a gyorsan szaporodó vastagbélrák miatt 6-8 évig növekszik az 1 sejttől 6 cm átmérőig (a klinikai tünetek megjelenése), és lassú szaporodásra ez az idő kb. 50 év.