Az erythropoézis szabályozása
Az erythropoézis szabályozása. Az eritropoetin. Szex hormonok és eritropoézis.
Az eritropoetin. szekretált, tubuláris és renális peritubuláris sejtek, ez egy humorális szabályozója erythropoiesis. Egy kis mennyiségű hormont (10-15%) előállítása a csontvelői makrofágokon, Kupffer-sejtek és a hepatocitákban. A vesében a szintézise és szekréciója a eritropoietin szintek meghatározása, hogy biztosítsák azok a szövetek oxigénellátását. A vese szöveti oxigénszintje érzékeny a heme-tartalmú fehérje-citokrómra b. amely része a peri- és tubuláris sejtek NADP-függő oxidázának. Ha a szint a P02 normál veseszövet oxigéngyökök produktsiruemye oxidáz, különösen a hidrogén-peroxid, gátolják a veseszövet egy „hipoxia indukálható faktor-1 (IGF-1),” stimuláló transzkripcióját eritropoietin messenger RNS és szintézisét eritropoietin. Azáltal, hogy csökkenti az oxigénellátást veseszövet (P02 20-40 Hgmm. V.) Termékek oxidáz hidrogén-peroxid csökken. Növeli aktiválását IGF-1 a citoszolban és a mozgás be a sejtmagba, ahol az IGF-1 specifikusan kötődik a DNS-t, ami a gén expresszióját eritropoietin.
A hipoxia a vese struktúrák is aktiválhatja enzimek (foszfolipáz A2), felelős a prosztaglandinok szintézisét (E1 és E2), amelyek révén a „adenilil-cikláz-cAMP” is fokozza a szintézist az eritropoietin peri- és vese tubulus sejtekben. Adrenalin és noradrenalin keresztül (B2-adrenerg receptorok renális eritropoietin szintetizáló sejtek és a rendszer a másodlagos mediátorok bennük - a cAMP és cGMP - okok megnövekedett szintézise és szekréciója eritropoietin a vérbe A vese szöveti hipoxia eritropoietin mennyisége növekszik 1000-szer vagy több ütemben 0,01. 0,08 ME (NE) / ml plazma. ha a hematokrit értéke 40-45, az összeg a eritropoietin 5-80 mIU / ml, és a hematokrit egyenlő 10-20 (a redukció által okozott akut vérzés, hemolízis eritrociták) , - 1-8 IU / ml plazma. Az eritropoetin gátolja az apoptózist, és szabályozza a proliferációját és differenciálódását OC-E, pro- és eritroblasztokat, gyorsítja a szintézisét hemoglobin eritroid sejtek és újra tikulotsitah „triggerek” az érzékeny sejtek ehhez szintézisét eritro-poetinovoy mRNS és részt vevő enzimek képződését hem és globin , citoszkeleton a vörösvértestek, növeli a vér áramlását a erythropoetikus csontvelő szövetek és ki a vérbe retikulocitaszám. Végül, a katekol-aknák keresztül b-adrenerg receptorok KOK-E is fokozott proliferációját az eritroid progenitor sejtek.
Előállítása eritropoietin vese gátolt emelt kialakulását a humán tumor nekrózis faktor, interleukin-1 a és 1 (3, Interferon egy, (3 és y, amely akkor következik be, például krónikus parazitás és bakteriális fertőzések, reumás ízületi gyulladás mert ezek az anyagok gátolják a szintézisét eritropoietin vesesejtekben. Ennek eredményeként a betegek vérszegénység alakul ki a csökkent EPO termeléssel függ össze, amelyeket a vesék.
Szex hormonok és eritropoézis. Az androgének, pontosabban termékek 5- (3-D-konverzió duktaznogo - 5-p-N-metabolitok, növeli az érzékenységet a progenitor sejtek eritroid eritropoietin, így erythropoiesis intenzívebb ösztrogének az ellenkező hatást eritropoé, csökkentve annak intenzitását. . Ezért, a pubertás után a férfiak vannak beállítva a magasabb értékek a vörösvérsejtek és a hemoglobin, mint a nők.