A szívinfarktus tünetei és diagnózisa
A szívinfarktus tünetei és diagnózisa
A szívizom nekrózisának a megszűnése vagy a vérkeringés jelentős csökkenése miatt. Klinikailag leggyakrabban fájdalmas görcsrohamok több mint fél órát jelentenek a mellbél vagy az epigastrium mögötti fájdalom lokalizációjával. A fájdalmat nem állítja le a nitroglicerin.
Gyakran manifesztálódik az eszméletvesztés, a nehézlégzés, a szívritmuszavarok egy részében, ez is tünetmentes lehet. A klinikai képet a myocardialis kontraktilitás, a szövődmények jelenléte sérti.
A szívinfarktus diagnózisa. Az EKG-változások jellegzetes dinamikája a betegség folyamán nagy jelentőséggel bír a szívinfarktus diagnózisában. A kezdeti infarktus klasszikus jele az SN szegmens felemelkedése diszkoszonáns változások jelenlétében.
EKG mutathat egyéb változtatásokat és az ST-T, például, csak a magas kihegyezett fogai T (az utóbbi belül eltűnik 1. nap). Kóros Q fogat belül történik az első három napon, és határozzuk meg, mint az ilyen egy időtartama 0,04 másodperc, egy arány Q: R 25 vagy több képződése nélkül QS R.
A Q hullám jelenlététől vagy hiányától függően kétféle szívinfarktust különböztetünk meg.
Az infarktus lokalizációját az EKG-vezetékek határozzák meg az alábbiak szerint:
- elülső - változások az EKG VI-V2 vezetékekben;
- front-elválás -V2-V4;
- alacsonyabb -II, III, aVF;
- oldalán -V5-V6.
Az úgynevezett hátsó infarktussal az egyetlen jel lehet a VI-V2-ben magas R
A szívinfarktus laboratóriumi diagnózisa. Néhány órával a betegség megjelenése után leukocitózist észlelünk.
A vérben lévő enzimek aktivitásának mértékét a szívizominfarktus és a szövődmények jelenléte határozza meg.
A kreatin-foszfokináz (CK) és MB frakciója 4-8 óra alatt megnövekedett. a betegség megjelenése után. Az aktivitás az első nap végére ér véget, és 3-4 napig normalizálódik.
Az aszpartát aminotranszferáz (ACT) fokozott aktivitását a betegség kezdetétől számított 8-12 óra elteltével észlelték, és egy hétig fennmarad.
Laktát-dehidrogenáz (LDG). Kezdete emelő LDH a vérben felel meg 24-48 óra kezdete és időtartama 2 hét. Az arány LDG1 / LDG2 több, mint 1,0% specifikus a myocardialis infarktus, de növeli a tevékenység LDG1 hemolízis.
A laboratóriumi diagnózis egyéb módszerei magukban foglalják a T és I troponok korai kimutatását, hasznos lehet a miozin mioglobin és könnyű láncainak meghatározása.
Műszeres diagnosztikai módszerek közé tartozik a X-ray a mellkas, koszorúér angiográfia (coronaroventriculography), tapintás üregek a szív, echokardiográfia, amelynek helyi zavar a mobilitás a bal kamra falában.
Tól radionuklid vizsgálati módszerek alkalmazott radionuklid ventrikulográfiával (értékelésére miokardiális kontraktilitás), nekrózis képalkotó technikák (szcintigráfia 99mTc-pirofoszfát, antimiozinom) a miokardiális perfúzió kiértékelése (szcintigráfia 201 Tl vagy 99mTc-SESTAMlBI) és életképességét (az utóbbi a leginkább nehéz és csak a pozitron emissziós tomográfia).
Nyilvánvaló, hogy a radionuklid kutatási módszerei a legpontosabbak a miokardiális infarktus méretének meghatározásakor.
A mágneses rezonancia leképezés és a spektroszkópia módszereinek klinikai jelentősége jelenleg nem definiált myocardialis infarctusban szenvedő betegeknél. A myocardialis infarctusban szenvedő betegeknél nincs általánosan elfogadott fogalom az introszkópiás módszerek alkalmazásáról.
Általános szabály, hogy a betegek többségének értékelése szívizom összehúzódó által a fenti módszerek és meghatározására szívizom perfúziós, amely fontos prognosztikai értékét.
A szívinfarktus okai a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásainak hiányában
1. A koszorúerek betegségei.
- arteritis;
- granulomatózus (Takayasu-kór);
- szifiliszes;
- csomós periarteritis;
- szisztémás lupus erythematosus;
- spondylitis ankylopoetica;
- reumás ízületi gyulladás;
- Kawasaki-szindróma;
- a koszorúér-traumák trauma;
- az artériás fal megvastagodása az intim cseréje vagy proliferációja miatt;
- mucopolysaccharidosis;
- Fabry-kór;
- amyloidosis;
- az artériák juvenilis idiopátiás meszesedése;
- a fogamzásgátlók alkalmazása vagy az intim megváltoztatása a szülés utáni időszakban;
- az aorta és a koszorúerek rétegződése.
2. A koszorúerek embolizációja.
- fertőző endocarditis;
- mitralis prolapsus;
- tromboemboliát a szív bal kamráiból;
- myxoma szív;
- trombózis kialakulása beültetett szelepeken vagy koszorúér angiográfia és sebészeti beavatkozások a koszorúér artériákon.
3. A koszorúér artériák súlyos rendellenességei
4. A szívizom oxigénigényének és bevitelének éles ellentmondásossága.
- aortabetegség;
- szén-monoxid mérgezés;
- pajzsmirigy-túlműködés;
- hosszantartó artériás hipotónia.
5. A véralvadás megszüntetése.
- polycithemia;
- thrombocytosisban;
- terjesztett intravaszkuláris koaguláció;
- trombocitopéniás purpura.