A stroke utáni kognitív károsodás fejlődési mechanizmusai és a kezelés megközelítései
OS Levin, N.I. Usoltseva, N.A. Yunischenko
Neurológiai Intézet, RMAPO, Moszkva
terminológia
Az stroke utáni kognitív károsodás (Pickney) kell érteni minden olyan kognitív rendellenességek, amelyek időbeli kapcsolata a stroke, t. E. azonosítjuk az első után 3 hónappal a stroke (korai Pickney), vagy egy későbbi időpontban, de általában nem később, mint egy évvel a stroke utáni (késői Pickney). A három hónapos intervallumban kritériumok bevitt vaszkuláris demencia NINDS-AIREN, mint az egyik bizonyíték a ok-okozati összefüggés cerebrovaszkuláris betegség és a demencia [34]. A későbbi stroke után kiderült kognitív károsodás, problémás való közvetlen kapcsolat a stroke. Azokban az esetekben, kognitív károsodás után egy évvel vagy több stroke-ot követően a szabály, hogy zárja ki egyéb okok azonban, és ezekben az esetekben a stroke lehet tekinteni, mint az egyik tényező a fejlesztés kognitív károsodás. Hagyományosan, a hangsúly a stroke-ot, a kifizető olyan hangsúlyos formák kognitív deficitek, demencia vagy súlyos afázia. Eközben a sokkal gyakoribb könnyebb és enyhe formái kognitív károsodás, a korai felismerés, amely (és a megfelelő terápiás intézkedések) segíthet megelőzni a további emelkedése kognitív deficitek és javítja a helyreállítási prognózist. [35] Általában a mértéke és gyakorisága a kognitív deficitek, három változata kognitív rendellenességek előforduló stroke után:
A stroke utáni kognitív károsodást mint multifaktoriális állapotot
A kognitív károsodás kialakulásának kockázata a stroke után számos tényezőtől függ. Szerint keresztirányú és prospektív vizsgálatok, hogy az ilyen tényezők közé tartozik az életkor, a gyenge oktatás, kognitív károsodás, hogy a stroke, a magas vérnyomás, a cukorbetegség, a kardiális patológiát, további cord injury szerinti képalkotó [2, 3, 9, 12, 13, 20 ]. A PIKN kockázatát befolyásoló tényezőket a táblázat tartalmazza. 1. A gyakorisága és súlyossága Pinckney, a Vol. H. demencia fokozódik az ismételt sértések, hanem függ a súlyossága a stroke, szélessége és helyét az elváltozás az agy [20].
Az idős kor az egyik legfontosabb tényező a PICN fejlesztésében [21]. Így a New York-i tanulmány szerint a demencia az esetek 15% -ában alakult olyan betegeknél, akik 60-69 éves korban szenvedtek, az esetek 26% -ában 70-79 éves korban,
és 80 évnél idősebbeknél - az esetek 36% -ában [20]. Ugyanakkor a demencia kockázata nem befolyásolta a szexet. A pre-stroke kognitív károsodás, amely nem éri el a demencia szintjét, összefüggésben áll a demencia kialakulásának magas kockázatával mind az első három hónapban, mind a stroke utáni három évvel [17, 19]. A hiperlipidémia, az alkoholfogyasztás, a dohányzás a PICN kialakulásának kockázatával nem bizonyított [22, 23].
A tanulmányok többsége nem beszélve a kockázata Pickney, jellegétől függően a stroke (ischaemiás, vérzéses). Egyes jelentések szerint a kockázat Pickney után magasabb atherothrombotikus szélütés, mint utána kardioembóliás vagy hézagos. Számos tanulmány megállapította, hogy a kapcsolatot a Pickney a súlyossága a stroke és a mértéke a neurológiai deficit [20, 24]. Azonban a klinikai gyakorlatban, vannak olyan esetek, amikor egy nehéz kognitív deficitek betegekben fordul elő viszonylag enyhe motor hiba. Végeztünk egy felmérést 100 ischaemiás stroke-mutatott csak részleges megfelelést súlyosságától kognitív és motoros rendellenességek: alapvonali motoros deficit több jelentősen befolyásolja a kialakulásának valószínűségét enyhe kognitív károsodás, de nem társult a kialakulásának valószínűségét demencia. [8]
A legtöbb tanulmány szerint az ismételt stroke és a többszörös (multifocal) elváltozások nagyobb PICN-kockázattal járnak [20, 30]. Különleges szerepet játszik a sérülés lokalizálása. A kognitív károsodás gyakran a supratentoriális elváltozásokkal, az infarktusokkal az elülső és a posterior agyi artériák medencéjében alakul ki [26]. Számos tanulmány kimutatta, hogy a bal félteke sérülése gyakoribb és hangsúlyosabb kognitív hibát okoz, mint a jobb féltekének károsodása [21].
• Egy szívroham által okozott PICC-k (amelyek általában a "stratégiai zónát" érintik);
• Pickney okozott infarktusos állapotban (ezeknél a betegeknél csak akkor lehetséges, egy klinikai epizód stroke, de CT vagy MRI kimutatta, több „csendes” infarktusok, hézagos vagy területi);
• PICH a leukoencephalopathia hátterében előforduló egyszeri vagy többszörös szívrohamok miatt;
• a korábban megnyilvánuló BA vagy a klinikai debütálás romlásával járó PICC;
• Egy vagy több intracranialis vérzés okozta PICC-k.
A stroke kognitív károsodásának klinikai jelentősége
A PICH klinikai jelentősége elsősorban a prognózis romlása azokban a betegekben, akik stroke-ot szenvedtek [25]. A post-stroke demenciában szenvedő betegeket magasabb mortalitás jellemzi, az ismétlődő stroke kockázata [16]. Egyes jelentések szerint a stroke után 3 hónappal diagnosztizált dementia az ismétlődő stroke kockázatának háromszorosára nő [20]. Kevésbé kedvező prognózisa lehet az oka, hogy több tényező: minél szélesebb a agyi érbetegség, a legtöbb szomatikus terhelt különösen gyakoribb és súlyosabb szív- és érrendszeri betegségek, alacsony megfelelés, stb [21] ...
Demenciában szenvedő betegeknél a funkcionális rendellenességek (önkiszolgáló rendellenességek, belföldi aktivitás) sokkal hangsúlyosabbak [14, 25, 27, 31, 38, 39], amit a tanulmányaink is megerősítenek. Adataink szerint a kognitív károsodások jelenléte, még akkor sem, ha nem éri el a demencia mértékét, kedvezőtlen prognosztikai tényező, ami a neurológiai funkciók és a funkcionális státusz rosszabb helyreállítását jelzi [8].
Neuropszichológiai profil
Bár Pickney tűnhet nagyon széles spektruma kognitív károsodás, „a mag” a kognitív deficitek mind a szakaszban enyhe kognitív károsodás, és a szakaszában dementia, leggyakrabban ez - sérti a szabályozási funkciók diszfunkciójával összefüggő a frontális lebeny. [35] Ez sérti a szabályozási funkciókat, ami a vereség frontoparietális striatum, frontoparietális limbikus kérgi és thalamo körök, korrelál legjobban a mindennapi tevékenységek életkörülmények és az életminőség a betegek. Azonban, disregulatory kognitív hiba kísérheti megsértésének működési funkciók (beszéd Praxis, gnószisz) kapcsolódó további bevonásával kérgi vagy kéreg alatti agyi régiókban, vaszkuláris vagy degeneratív folyamat.
Kognitív károsodás kimutatása
Annak szükségességét, hogy a korai felismerés a kognitív károsodás kell diktálni nagy éberséget orvos egy esetleges kognitív diszfunkció a stroke betegekben. Az a tény, hogy a stroke-ot át kell adni, kötelező alapot kell képeznie a kognitív funkciók értékeléséhez, még akkor is, ha a beteg külsőleg "biztonságos" benyomást kelt. Tapasztalataink szerint minden orvosnak lehet (sőt kell!) Végezzünk gyors szűrési értékelését a kognitív funkciók révén egyszerű vizsgálatokat, értékeli a különböző kognitív funkciók, beleértve a kötelező - .. Szabályozók ( „rajz” óra tesztben a szabad és irányított verbális Egyesület soros véve, számok ismétlés előre és hátra ahhoz, teszt memorizálása szavak sorozatát vagy képek egy becslést, hogy milyen szabad játék, és elismerés). Ugyanakkor meg kell vizsgálni a beteg érzelmi állapotát is. Depresszió fordul elő körülbelül egyharmada a stroke betegek, gyakran kíséri a kognitív deficitek és ebben az esetben ez egy hírnöke további progresszióját.
Fontos lehet megállapítani az okokat kognitív hanyatlás a klinikai, neuropszichológiai, képalkotó adatokat. Mellett a primer vaszkuláris Pickney mechanizmus jelezheti: egy viszonylag fiatal korban, akut / szubakut fellépő kognitív hiányok (az első 3 hónapban a szélütés után), a jelenléte gócos elváltozást „stratégiai” területek, a prevalenciája neuropszichológiai állapot disregulatory diszfunkciójával kapcsolatos rendellenességek a frontális lebeny ( jelei fokális kortikális működési rendellenességek, például formájában afázia, felismerési zavar vagy amnézia általában megjelölik a megfelelő fokális agyi elváltozások mutatott az MR). Memóriazavar hippocampális típusú károsodott nem csak szabad lejátszás, hanem elismerése a tárolt anyag számára és közvetített memorizálást szemantikai alacsony beszéd aktivitás jelezheti egy lehetséges Alzheimer komponenst kognitív deficit (hiányában egy vaszkuláris lézió fokális temporo-limbikus szerkezetek MRI).
Általános megközelítések a stroke kognitív károsodás kezelésére
Sajnos, a mai napig nincs bizonyíték nagyszabású kontrollált vizsgálatok, ami bizonyítja képességét a kezelési megelőzésére, megakadályozására progresszió vagy legalábbis csökkenti Pinckney. Ugyanakkor kétségtelen, hogy a legfontosabb az, hogy megakadályozza a további agykárosodást, különösen ismétlődő stroke. Hogy ezt a sor intézkedést, amely elsősorban a megfelelő korrekció az érrendszeri rizikófaktorok - magas vérnyomás (magas vérnyomás elleni szerek), hiperlipidémia (étrend, sztatinok), hiperhomociszteinémia (B6-, B12, folsav) [1, 35]. Így, számos tanulmány kimutatta, hogy a megfelelő korrekció artériás magas vérnyomás betegeknél stroke vagy TIA csökkenti a stroke ismétlődés nem csak, hanem a dementia. [23] antikoagulánsok vagy trombocitaromboló szerekkel (nagy a kockázata a kardiogén embólia vagy koagulopátia) lehet használni, hogy megakadályozzák rekurrens ischaemiás epizódok. Azonban vegye figyelembe, hogy a célja a nagy dózisú antikoagulánsok és a vérlemezke-ellenes szerek betegek tüneteit mutató agyi microangiopathia képalkotó, különösen kiterjedt és szubkortikális leykoareoz mikrokrogemmoragiyami (detektálható egy speciális módja az MRI - a gradiens-echo T2 * súlyozott képek) együtt jár a magasabb kockázatának agyvérzés.
A neuropszichológiai rehabilitáció céljából olyan módszereket alkalmaznak, amelyek célja a hibás működés gyakorlása vagy eltolódása. Fontos az affektív és viselkedési zavarok, különösen a depresszió, az egyidejű szív-érrendszeri és egyéb betegségek (különösen a szívelégtelenség) kijavítása. Fontos emlékeztetni arra, hogy el kell törölni vagy minimalizálni kell a kognitív funkciók potenciálisan romló, elsősorban kolinolitikus vagy súlyos nyugtató hatású gyógyszereket [21].
A kognitív funkciók javítására alkalmazni széles nootrop szerek, amelyek lehet osztani 4 fő csoportba: 1) gyógyszerek, amelyek befolyásolják specifikus neurotranszmitter rendszerek, 2) gyógyszerek neurotróf aktivitással, 3) hatású gyógyszerkészítmények hatóanyagai neyrometabolicheskie, 4) gyógyszerek vazoaktív hatásának. Az alapvető probléma az, hogy a legtöbb használt gyógyszerek hazai klinikai gyakorlatban nincs adat, placebo-kontrollált vizsgálatok meggyőzően megerősítették azok hatékonyságát. Közben, ahogy azt kontrollált vizsgálatokban klinikailag jelentős placebo hatás figyelhető meg 30-50% a betegek kognitív károsodás, sőt súlyos demencia. Különösen a pozitív hatás a gyógyszer stroke után nehezebb bizonyítani, mivel az a tendencia, hogy spontán javulás a kognitív deficitek stroke után a korai gyógyulási időszakban. Azoknál a betegeknél, vaszkuláris demencia kontrollált vizsgálatokban kimutatták, hogy hatásos gyógyszerek tartozó első csoport, és előnyösen aktív a kolinerg rendszer (kolinészteráz-gátlók, például galantamin vagy rivastigmin), és a glutamáterg rendszer (inhibitor NMDA-glutamát-receptorok, memantin), de tekintetében postinsult az érrendszeri dementia változatát, kontrollált vizsgálatokban való hatásosságát nem vizsgálták kifejezetten. Másrészt, bár néhány beteg vaszkuláris demencia kolinészteráz-gátlók és a memantin, jelentős hatást átlagosan azok hatékonyságát értékelték mérsékelt.
Az egyik legígéretesebb a betegek kognitív hiányosságainak kezelésére post-stroke a kábítószer-használat a neurotróf aktivitással, amely utánozza a hatását az idegi növekedési faktorok, valamint a potenciálisan képes lelassítani a fejlődését érrendszeri és degeneratív patológia. Ez a gyógyszercsoport tartalmazza a cerebrolysint, amely a sertések agyából származik [25].
következtetés
Több mint fele a stroke betegek fejleszteni kognitív károsodás, ami összefüggésben lehet nem csak a nagyon stroke, de ezzel együtt járó vaszkuláris vagy degeneratív betegségek az agy. A neuropszichológiai megsértése feldolgozni lassú utáni funkcionális stroke és lehet rossz prognosztikai jel. Korai felismerése és megfelelő korrekció neuropszichológiai rendellenességek segítségével neurotróf gyógyszerek és más gyógyszerek, amelyek fokozzák a kognitív funkciót, növelheti hatékonyságát a rehabilitációs folyamatot, és lassítani a kognitív károsodás lag.