A fejkutatás mértéke
Agyi érbetegségek
Úgy vélik, hogy az aneurysmusok sporadikusan jelentkeznek, bár a betegség ritka örökletes formáit írják le. Az aneurysma kialakulásával összefüggésben: fibromuszkuláris dysplasia, Marfan-szindróma, Ehlers-Danlos-szindróma IV típusú és arteriovenosus agyi rendellenességek.
Autoszómás domináns policisztás vesekárosodásban szenvedő betegek 40% -ában az aneurysmok detektálódnak, és az esetek 10% -ában ezek az aneurizma többszörös. A legtöbb esetben az aneurizmák kicsiek, és 50-80% -a nem esik a szakadásnak.
A klinikus természetes törekvése a lehető leghamarabb diagnosztizálja az AA-t az érrendszeri katasztrófa megelőzésére. A vizsgálatok azonban azt mutatják, hogy dogemorragicheskom „hideg” időszak, csak 3-10% -ában vannak arra utaló jelek, amelyek lehetővé teszik a neurológus vagy idegsebész jelenlétére gyanakodnak AA. A klinikai megnyilvánulásai, és természetesen az artériás aneurizma (AA) két csoportra oszthatók: gutaütést (jelei a vérzés) és paralitikus (bevétel, mint agydaganatok).
A neuroimaging módszerek javításával számos aneurizmust véletlenül észleltek más kutatások során végzett kutatások során.
Néhány intracranialis aneurysma mellett az agyi idegek neuropátiája társul. A legszembetűnőbb példa a harmadik koponya ideg neuropátiája, a hátsó kötő-artéria aneurysmával.
Az elülső kötő-artéria anterior aneurysma a vizuális mezők, az endokrin diszfunkció vagy az elülső orbita fejfájás károsodását okozhatja.
A középső agyi artéria AA-ja afázia, parézia vagy érzékenységi rendellenességgel fordítható az ellenkező karban.
A másodlagos embólia miatti átmeneti iszkémiás rohamok általában az MCA óriás, részben trombózus aneurysmájában találhatók.
Az óriás aneurysmák (> 2,5 cm átmérőjű) gyakoribbak a különböző neurológiai tünetek által, amelyeket az általuk kifejtett tömeghatás okoz.
Aneurizma belső nyaki artériába a barlangos sinus mindaddig, amíg azok nem válnak a carotis-barlangos sipoly, egyoldalú betegség nyilvánul III, IV, V és VI agyidegek.
Focal tünetek aneurizma az artériákban a vertebrobasilaris rendszer jeleit mutatja megsemmisítése mellett agyidegek agytörzsi és kisagyi, de ritkán teszik a diagnózist kell bontani.
Előfutárai, a bizonyítékok, általában 2 és 15 nappal megelőzően törés az aneurizma lehet a fejfájás, hányinger, fájdalom a nyak, álmosság, fotofóbia. Ezeket a tüneteket a kis diapedetikus vérzések okozzák az aneurysma falán keresztül.
Az intracerebrális vérzést általában a focalis és általános agyi idegrendszeri rendellenességek, köztük a kóma gyors fejlődése jelzi.
Ebben a helyzetben CT és MRI vizsgálatokat végeznek a sürgősségi jelzésekhez.
Egyesek úgy vélik, hogy az első nap után vérzés CT végre friss vér az MR adatok izointensivnaya minden módban, de a lehetőség a rendszer diffúzió súlyozott képalkotás lehetővé teszi a pontos diagnózis 1 nap MRI.
A vérzés a legtöbb esetben áttörést jelent a szubarachnoid térben (parenchymal-subarachnoid bleeding). A nem-traumás subarachnoidis vérzés az aneurysmák leggyakoribb szövődménye.
Vérzés vezethet áttörést a vér-agy kamrák (kamrai-parenchymás vérzés), kíséretében jelentős ödéma az agy, és a hydrocephalus okozhat tömörítés, az elmozdulás az agytörzs és annak impaktáció.
Minden posthemorrhagiás periódusban ismétlődő vérzés léphet fel aneurysmából, amely rendszerint sokkal súlyosabb, mint az elsődleges.
Az agyi angiospasmus a vérzés idejétől számított 3-12 napon belül jelentkezik.
Ennek az angiospazmusnak az oka ismeretlen, még az aktív terápiában is, ami lökést és halált okozhat. Az ischaemiás stroke az erek görcsének következtében súlyos agyi ödéma lehet.
Az angiospasmus diagnózisában a mágneses rezonancia képalkotás előnyös, mivel a módszer nem invazív. Nagy mennyiségű kontrasztanyag (50-100 ml) bevezetése gyakran súlyosbítja a helyzetet.
Az arteriovenózus rendellenességek a szubarachnoidis vérzés összes esetének 5-10% -át okozzák, a stroke-szenvedett betegek 1% -a.
A nagy rendellenességek fejfájást okozhatnak, szorítják az agyat, epilepsziás görcsökhöz vagy vérzésekhez vezethetnek.
Az arteriovénás rendellenességek gyakoribbak a férfiaknál, és a család különböző tagjaiban egy vagy több generációban észlelhetők. Ezek születnek, de klinikailag nyilvánvalóak (beleértve a vérzést is) rendszerint 10-30 éves korban, esetenként 50 év után. Arteriovenózus rendellenességek találhatók az agyféltekék minden részében, az agytörzsben és a gerincvelőben.
Tünetek társított nagy a kockázata a visszatérő vérzések közé tartozik a férfi nemi a beteg, a kis méret a AVM, lokalizáció bazális ganglionokban, az agy és a hátsó cranialis fossa a mély vénák elvezetését az agyban, egy vagy kis számú elvezetését vénák.
Az esetek 50% -ában az arteriovenosus rendellenességek koponyaűri vérzést mutatnak. Gyakrabban a vérzés intracerebrális, és csak kis mennyiségű vér jut be a szubarachnoid térbe. Az erek görcsössége nem jellemző. Talán hatalmas vérzés, amely gyorsan halálhoz vezet, és kicsi - kb. 1 cm átmérőjű.
Mindenesetre a hematóma kitágíthatja az arteriovenosus rendellenességet, hogy az agyi angiográfia segítségével nem detektálható. Ezért az arteriovenosus malformáció gyanúja esetén az agyi angiográfiát a hematoma teljes felbontásáig elhalasztják.
Ritka esetekben az arteriovenosus malformáció annyira nagy, hogy a lopás mechanizmusával az agy szomszédos részeinek ischaemiáját okozza. Leggyakrabban ezek a rendellenességek a középső agyi artéria medencéjében fordulnak elő, és az agykéregből a kamrákba terjednek.
Az AVM második leggyakoribb klinikai manifesztációja az eltérő súlyosságú epilepsziás szindróma. Fokális agykárosodás tüneteinek fokozatos, de folyamatos növekedése, míg a tünetek az AVM lokalizációjától függenek. A mély struktúrákban elhelyezkedő kis AVM-k esetében a leggyakoribb rendellenességek a magasabb mentális funkciók rendellenességei.
A carotis artéria medencéjében és a középső agyi artériában lévő nagy arteriovenosus rendellenességekhez társulhat a páciens által hallott szisztolés és diasztolés zörej. Zaj hallható a szemcsonton, a homlokon vagy a nyakon a carotis artériában.
A 0,5 cm-nél kisebb átmérőjű arteriovenosus rendellenességek általában vénás angiomáknak nyilvánulnak meg, akiknek vérük alacsony nyomás alatt van. Az ilyen angiómákból történő vérzés ritka és nem masszív.
Között a diagnosztikai vizsgálati módszerek az érrendszer, az agy (kivéve persze, agyi angiográfia) a legtöbb információt MRI és annak módosítását angiográfiás szoftverek. A használata MRI lehetővé teszi, hogy megjelenítsék egyidejűleg nem csak hajók, hanem hogy meghatározzák a kapcsolódó változásokat - a zóna az ischaemia, vagy atrófia, a jelenléte vérzés.
Kognitív károsodás diszkirkulációs encephalopathiában
A mentális rendellenességek, elsősorban a kognitív és érzelmi zavarok, az egyik leggyakoribb megnyilvánulása az ökológiai agyi megbetegedéseknek. A kognitív és érzelmi zavarok érrendszeri jellegének igazolásában fontos szerepet játszik a neuroimaging módszerek: az agy CT és MRI. Jelenleg az érrendszeri dementia diagnózisa illegálisnak tekinthető a neuroimaging nélkül.
A vezetők a listán az okai az öregkori demencia Alzheimer-kór és az agyi vérellátási elégtelenség. Krónikus progresszív formája agyi elégtelenség vaszkuláris etiológiájú hagyományosan jelöljük a hazai szakirodalomban a kifejezés encephalopathia. A vezető szerepet kialakulását kognitív diszfunkció vascularis encephalopathia játszik legyőzze a mély megosztottságot az agyi fehérállomány és a bazális ganglionok, ami zavar a kommunikáció frontális és kéreg alatti agyi struktúrák.
Az érrendszeri demenciában MR-tomogrammal több atrophiás folyamattal kombinált infarktust lehet kimutatni.
Az akut ischaemiás epizódok a mélyen behatoló artériák medencéjében kis átmérőjű lacunáris infarktusok kialakulásához vezetnek az agy mélyebb részein. Az ismétlődő akut epizódok az ún. lacunar állapotban.
Krónikus ischaemia a végső vérkeringés zónáiban. Marker az utolsó vákuum vagy periventirkuláris subcorticalis fehérállomány - leykoareozis ami kórosan zóna demielinálódás, gliózis és perivascularis terek kiterjesztése. Ennek eredményeként a krónikus ischaemia dolgozzon úgynevezett hiányos infarktusok, azzal jellemezve, hogy a demielinizáció, oligodendrocita halál, axon veszteség, gliózis, de (ellentétben a ischaemiás stroke) nem képező gócok nekrózis.
A krónikus ischémia periventrikuláris és mély régióiban a fehér anyag elsődleges elváltozása az ilyen szinten hiányzó fedezetek következménye.
Kombinált károsodás az agyban.
Néha a DEP a nagy és a kis agyi artériák kombinált elváltozásából származik, vagyis neuroimaging vagy patomorfológiai vizsgálat során, különböző típusú elváltozások kombinációját tárják fel.
Ez leukoaraiosis zóna kombinálva gócos változások a fehérállomány, lacunaris infarktusok a kéreg alatti struktúrák kérgi infarktus növekedése és a perivaszkuláris terek.
Abban az esetben kedvezőtlenül alakult a magas vérnyomás alakulhat szubakut diffúz fehérállomány elváltozások az agy a klinikára gyorsan előrehaladó demencia nevezik Biswanger betegség. Szintjén az oldalsó kamrák egyének periventrikuláris fehér anyagában, sugárzó korona és a nucleus lencsés látható számos területén magas jel intenzitását. Ezek a változások krónikus ischaemia következtében alakulnak ki a kis behatoló artériák és arteriolák elzáródása következtében.
A mély agyi struktúrák vereségén kívül az agyi infarktusok vitathatatlan szerepet játszanak a kognitív károsodás patogenezisében. A kognitív aktivitás szempontjából fontosak a parieto-temporo-occipitalis cortex és a hippocampus frontális kéreg és a zónás övezet asszociatív zónái. Egyes esetekben a stratégiai lokalizáció egyetlen nagy fókuszú agyi infarktusával összefüggő, a stroke utáni dementia előfordulása lehetséges.
A kognitív rendellenességek patogenezisének egyaránt fontos szempontja, a diszkirkulációs encephalopathia, egy neurodegeneratív folyamat kötődése. Ezekben az esetekben szokás a dementia vegyes érrendszeri degeneratív jellegéről beszélni. Az érrendszeri elégtelenséget jelenleg kockázati tényezőként és az Alzheimer-kór kialakulásának egyik patogenetikai mechanizmusának tekintik. Alzheimer-kórban lévő tomogramokon diffúz agyi atrophia található a másodlagos külső és belső hydrocephalus kialakulásával. A temporális és parietális lebenyek maximális változásoknak vannak kitéve, különösen a hippocampusban.
A diszkrotikus encephalopathia diagnózisának megerősítésére az MRI módszerrel három fő változási típust azonosítanak: agyi infarktus, leukoarreózis és agyi atrófia.
Az agyi infarktus, amelyet a stroke vagy a "buta" következtében alakítottak ki, az agyi érrendszeri sérülés legmegbízhatóbb megerősítése. A "némító infarktusok" rendszerint kicsiek a tipikus esetekben, amelyek a szubkortikális struktúrák, a híd és a kisagy területére lokalizálódnak.
Leykoareoz, ellentétben a cerebrális infarktusok, ez egy változást jelent a sűrűség nem specifikus egyének periventrikuláris fehér anyagában figyelhető nemcsak a vaszkuláris encephalopathia, hanem a demielinizációs degeneratív és diszmetabolikus agyi elváltozások. Ezért, annak hiányában a agyi infarktusok leykoareoz nem megbízható bizonyíték a vaszkuláris jellegét a kóros folyamatot.
A diszkirkulációs encephalopathia cerebrális atrófiája a fehér anyag változásával másodlagosan alakul ki. Cerebrális atrófia - a legkisebb jelét egy adott érrendszeri encephalopathia és egyidejűleg legmegbízhatóbb korrelátuma súlyosságának kognitív károsodás.