Mérgező nefropátia - az akut mérgezés fő klinikai tünetei és kezelésük alapelvei -
Mérgező nefropátia. A vesekárosodás akkor történik, amikor a mérgezés nephrotoxikus mérgek (fagyásgátló, higany-klorid, diklór-etán, szén-tetraklorid, stb), hemolitikus mérgek (ecetsav, réz-szulfát) a mély trofikus zavarok myoglobinuria (miorenalnom szindróma), valamint a belső mérgekre sokk.
Mérgekre vesekárosodás lehet osztani specifikus és nem specifikus. Specifikus vese a sérülések akut mérgezés nephrotoxikus okozó anyagok lebomlását az aktív szállítási szekréciós epiteliális tubulusokat a fejlesztési közös patológiás kép nekronefroza. A nemspecifikus nefropátia kialakulhat abban az esetben, akut mérgezés gyakorlatilag bármilyen toxikus anyag kedvezőtlen kombinációja homeosztázis rendellenességek, éles vérnyomáscsökkenés, rendellenességek a regionális véráramlást a vese és a máj zavarok, víz-elektrolit egyensúly súlyos hasmenéses betegségek kompenzálatlan acidózis, krónikus vesebetegség. Nagy értékű immunológiai szempontból a toxikus hatást a különböző gyógyszerek és vegyszerek. Különös figyelmet kell fordítani az akut veseelégtelenség kialakulásának megakadályozására.
Tubular nekrotikus változásokat toxikus nephropathia okozta hipoxia, fejlődő eredményeként hemodinamikai Hisztotoxikus vagy ütésnek, csökkent mértékű glomeruláris filtrációs, csőszerű blokád a sejttörmeléket, szivárgás a glomeruláris szűrlet keresztül sérült tubulusok intersticiális ödéma.
A renin-angiotenzin-rendszer aktiválása vasospasmushoz vezet (különösen az arteriolák bevitelével), a glomeruláris szűrés csökkenésével, az iszkémia mélyülésével. Egy szerepet ezekben a folyamatokban tartoznak a hisztamin, szerotonin, vazopresszin, egyes szteroidok, ami növeli az érzékenységet a szövetek tűrőképességét a hypoxiás egy szintézisének csökkentése és a szállítás a értágító prosztaglandinok, növeli az intracelluláris kalcium koncentráció. Jellemzően a véráramlás eltolódása: a vér, a vesék kortikális anyagát megkerülve belép a medulla közvetlen arteriolák rendszerébe.
Az iszkémiás változások morfológiai változásait (sokkvese) a kortikális anyag elhomályosulása, a juxtameduláris zóna teljessége okozza. A tubusos epitélium fokális elváltozásait elsősorban a hidropikus dystrophiával, a vesetubulusok szakadásával tárják fel. A vesekárosodás glomerulusaiban megemlítik a vérszegénységet, a csupasz alapmembránok endotélsejtek hasítását és a fibrin szubendotheliális lerakódásait.
A terjesztett intravaszkuláris koaguláció szindrómájának kialakulása a glomerulus kapillárisok trombózisához vezet, szimmetrikus agykérgi nekrózist.
Az etilénglikol mérgezése a vesék szimmetrikus agykérgi nekrózisához vezet, glikolos nephrosisokkal kombinálva. A vese megnagyobbodott, nedves a metszésen; szövettani szempontból a vesetubulusok hám epitheliumának oxalát kristályokkal történő ballonos elváltozását észlelik a lumenben és a sejtek belsejében.
A nehézfémek sóinak nefrotoxikus hatása az enzim és a szerkezeti fehérjék szulfhidril csoportjainak blokkolásához kapcsolódik, és a vesetubulusok epitéliumának koagulációs nekrózisával manifesztálódik.
Klórozott szénhidrogének nephrocytes okozó zsíros degenerációja vese proximális tubulus és disztális nephron (diklór-etán) és az ödémás degenerálódását nephrocytes (szén-tetraklorid).
Az akut hemoglobinuria nephrosis hemolitikus mérgekkel mérgezett, intravaszkuláris hemolízise egy másik etiológiának. A pigmentáris hengerek jellemzőek a vesetubulusok lumenében és a vesetubulusok epitheliumában bekövetkező károsodásoknak a hemoglobin reabszorpciója miatt.
Pozitív kompressziós szindróma (myorienalis szindróma) akut myoglobinuria nephrosis alakul ki. Ebben az esetben myoglobinhengerek találhatók a tubulusokban.
A vesetubulusok felszívódását a szulfonamidok széles körű alkalmazásának első évében figyelték meg.
A toxikus nefropátia egyik korai jele az oliguria és az anuria csökkenése. A vizelet sűrűsége 1024-1052-re emelkedik, proteinuria - legfeljebb 33 g / l, azotemia, glomeruláris szűrés és csőszerű reabszorpciós csökkenés.
A betegek fájdalmat éreznek az ágyéki régióban, amely a vese interstitialis oedema fokozásához és az arc puffadtságához kapcsolódik. A mérgező nefropátia következő három fokozatát különböztetjük meg:
enyhe, mérsékelt, és az jellemzi megnyilvánulása gyorsan múló (1-3 hét), és a morfológiai változások a minőségi összetételét a vizelet és a vesefunkció: glomeruláris filtrációs (Ј76,6 ± 2,8 ml / perc) és a renális plazma-átáramlás (Ј552,2 ± 13,6 ml / perc) a vesék tartósított koncentrációjával és nitrogén excretory funkcióival;
közepes, azzal jellemezve, kifejezettebb és perzisztens (hét 2-3) és morfológiai változások a minőségi összetételét vizelet kíséri a jelentős csökkenés a glomeruláris filtrációs rd (Ј60,7 ± 2,8 ml / perc), a tubuláris reabszorpciója (Ј98,2 ± 0 1%) és a renális plazma-átáramlás (Ј467,8 ± 20,2 ml / perc);
nehéz jellemzett szindróma akut veseelégtelenséget az jellemzi, ejtik a tünetek oliguria, azotaemia, kreatin-, kíséri meredek csökkenése a glomeruláris filtrációs ráta (Ј22,8 ± 4,8 ml / perc) visszavétel gátló (Ј88,9 ± 1,8%), jelentős csökkenést vese plazmaáram (λ131,6 ± 14,4 ml / perc).
A diagnózis a klinikai képen, a diurézis és a laboratóriumi adatok (savas-bázis összetétel, plazma elektrolitok, nitrogén-metabolizmus paraméterek) alapján történik.
Akut mérgezés, továbbá a sokk-terápia, hajtjuk végre, hogy eltávolítsuk az esemény a méreg a test, mint például a gyomormosás, diurézis a lúgosítás, korai hemodialízis, méregtelenítő hemosorbtion, hemofiltráció, peritoneális dialízis, plazmaferezis (masszív intravaszkuláris hemolízis és myoglobinuria). Az ezen intézkedések megtételéről a korai időszakban az akut mérgezés vesekárosító mérgek lehetővé teszi, hogy ezeket az anyagokat a szervezetből, és megakadályozzák a vesekárosodás.