Autophagy wiki
A: rendszere autophagosomes: szigetelő membrán veszi körül a sejt szerkezete és létrehoz autofagoszóma (AP), amely egyesül egy lizoszóma, és létrehoz autolizosomu (AL). K: Az autofágóma struktúrák elektronmikrofotográfiája a Drosophila lárva zsírszövetében. C: Az autofágóma fluoreszcens címkéje a böjt egér májában
Az autofági típusok és mechanizmusok [| ]
Most háromféle autofágia van megkülönböztetve: mikroautofág, makroautophagy és chaperone autophagy.
A mikroautofágokban a makromolekulákat és a sejtmembránok fragmenseit egyszerűen a lizoszóma veszi fel. Ily módon a sejt megemésztheti a fehérjéket, ha nincs energia vagy építőanyag (például éheztetés közben). De a mikroautofágia folyamata normál körülmények között zajlik le, és általában nem szelektív. Néha az organoidok a mikroautofág alatt emészthetők; Így az élesztőben a peroxisómákkal és a magok részleges mikroautofágájával járó mikroautofágia leírása található. amelyen a sejt életképes [4].
Amikor macroautophagy citoplazmatikus régió (gyakran tartalmaz semmilyen organellumok) körülvevő membrán fülkék, mint endoplazmatikus retikulum tartályban. Ennek eredményeként ezt a régiót a citoplazma többi részéből két membrán választja el. Az eltávolított szerves sejteket és a citoplazmát körülvevő ilyen két membránszerveket autofágómának nevezik. Autophagosomes kapcsolódik a lizoszómák képező autofagolizosomy amelyben organellumok és egyéb tartalmak autofagoszóma emésztett. Úgy tűnik, macroautophagy is válogatás nélkül, bár gyakran hangsúlyozta, hogy a cellájában lehet megszabadulni a „felesleget” sejtszervecskék (mitokondriumok, riboszómák, stb.)
A harmadik típusú autophagy Chaperone. Ezzel a módszerrel részlegesen denaturált fehérjék irányított transzportja van a citoplazmától a lizoszóma membránon át az üregébe, ahol megemésztik őket. Az ilyen típusú autofágokat, amelyeket csak emlősök számára írtak le, stresszt váltanak ki (például ugyanolyan éhgyomorral vagy fizikai erőkifejtéssel). Ez a hsc-70, a segéd fehérjék és a LAMP-2 citoplazmatikus fehérje-chaperonjainak részvételével fordul elő. amely a chaperon komplex membrán receptoraként és a lizoszómába szállítandó proteinként szolgál.
A sejthalál autofág típusú típusában minden sejtszervezet emésztésre kerül, így csak sejtréteget hagy. a makrofágok felszívódnak.
Az autofágia szabályozása [| ]
Az autofágia normál körülmények között normál sejtek létfontosságú tevékenységét kíséri.
A sejtekben az autofágia folyamatainak megerősítésének fő ösztönzői lehetnek:
- a tápanyagok hiánya
- károsodott organellumok jelenléte a citoplazmában
- jelenléte a részlegesen denaturált fehérjék és azok aggregátumainak citoplazmájában
Az éhínség mellett az autofágia oxidatív vagy toxikus stresszel is indukálható. Jelenleg az autofágiát szabályozó genetikai mechanizmusokat részletesen az élesztővel tanulmányozzák. Így az autofagoszómák kialakulása megköveteli az Atg család számos fehérje aktivitását (autofágóma-rokon fehérjék). Ezeknek a fehérjéknek a homológjait emlősökben (beleértve az embereket is) és növényeken találják.
Az autofágia értéke normál és patológiás folyamatokban [| ]
Autophagy - az egyik módja annak, hogy megszabaduljon a sejtek felesleges organellitől, valamint a testtől a felesleges sejtektől. Különösen fontos az autofágia az embriogenezis folyamatában. egy úgynevezett önprogramozott sejtes halállal. Ezt az autofági változatot gyakran kaszpáz-független apoptózisnak nevezik. Ha ezeket a folyamatokat megsértik, és a megsemmisített sejteket nem távolítják el, akkor az embrió leggyakrabban életképtelenné válik.
Néha az autofág miatt a sejt képes betölteni a tápanyagok és az energia hiányát, és visszatérni a normális működéshez. Éppen ellenkezőleg, az autofágia-folyamatok intenzívebbé tétele esetén a sejteket elpusztítják, helyüket sok esetben kötőszövet foglalja el. Az ilyen jogsértések az egyik oka a szívelégtelenségnek. Az autofágia folyamatának megsértése gyulladásos folyamatokhoz vezethet, ha az elhalt sejtek egy részét nem távolítják el.
Különösen nagy (bár nem teljesen érthető) szerepe van az autophagy rendellenességeknek a myopathiák és neurodegeneratív betegségek kialakulásában. Például az Alzheimer-kór, a folyamatok a neuronok érintett területeket az agyban és a felhalmozási éretlen autophagosomes hogy nem szállítják a cella szervezetben és nem fuzionálni lizoszómákkal. Mutáns huntingtin és alfa-synuclein - fehérjék, amelyeknek felhalmozódása a neuronokban okoz, illetőleg, Huntington-kór és a Parkinson-kór - felszívódik, és emésztettük shaperonovoy autofágia, és az aktiválás a folyamat megakadályozza az aggregátumok képződését a neuronokban [5].