Alkoholos cardiomyopathia, eurolab, tudományos cikkek
DV Ryabenko, Т.М. Kornienko.
Nemzeti Kutatóközpont "ND Strazhesko akadémikus neve" kardiológiai intézet, AMS Ukrajna, Kiev.
1975-ben állásfoglalásában az Egészségügyi Világszervezet külön figyelmet szentelt az alkohollal való visszaélés problémájának súlyosságára.
Először is az alkoholizmus és az alkoholizmus előfordulási gyakoriságának növekedéséről beszélünk a világ számos országa és különösen Európában [6]. Az Európai Unió (EU) 266 millió felnőtt iszik alkoholt mértékkel (a nők akár 20 gramm és a férfiak 40 gramm naponta), több mint 58 millió (15%) - a nagy dózisban (30 és 45 g alkohol naponta ), 23 millió európai (az emberek 5% -a és a nők 1% -a) jelentett függést az alkoholtól [2, 24, 26].
A nők alkoholfüggőségének gyakorisága jelentősen megnőtt. Különös aggodalomra ad okot az a tény, hogy a nők 25-50% -a továbbra is alkoholt fogyaszt a terhesség alatt, valamint a szülés utáni időszakban [28].
Ugyanilyen aggasztó a fiatalok alkoholfüggőségének elterjedt tendenciája [15, 16]. Az EU országaiban a 15-16 éves diákok több mint 90% -a rendelkezik alkoholfogyasztással. Legtöbbjük először körülbelül 12 éves korban kipróbálta az alkoholtartalmú italokat, és az átlagos adag több mint 60 gramm alkohol volt egy esetben [36].
Sajnos, Ukrajna nemcsak a földrajzi fekvés, hanem az elfogyasztott alkoholfogyasztás tekintetében is az európai országokhoz tartozik. A statisztikák szerint minden ukrán lakónak, beleértve a csecsemőket, a terhes nőket és az időseket, napi 25 ml tiszta alkoholt fogyasztanak. Ha kivonjuk a gyermekek és a nem ivás a lakosság egy része, ez a szám megduplázódott, és a teljes fogyasztás tiszta alkohol Ukrajna eléri 11-12 liter évente fejenként (és ez nem veszi figyelembe a használatát helyettesítő) [16, 17]. Ukrajnában 670 000 ember (vagy 10 000 lakosra jutó 135,9 fő) a narkológiában a gyógyszerszedési rekordokban szerepel [10].
Jelenleg még a „modern formái alkoholos betegség” [10]. Ez az alkoholfüggőség negatív hatásainak többszörös és kombinált természetére épül. Nem olyan régóta kapcsolatát alkoholfüggőség és a fejlesztés a pszichoszomatikus betegségek, depresszió, többszörös poliszisztémás vereség. Azt javasolták, hogy létezik egy specifikus jelenség - intranozologicheskoy társbetegségek (azaz egymás mellett egy betegben a két vagy több szindrómák (vagy betegség) patogenetikai összekapcsolt vagy átfedő kronológiailag) alkoholfüggőség. Komorbiditás tisztán tükrözi az ilyen klinikai diagnosztikai meghatározások az alkoholtartalmú encephalopathia, alkoholos polyneuropathia, alkoholos cardiomyopathia (ILC), tüdőgyulladás, és a hörghurut alkoholos, alkoholos májbetegség, alkoholos pancreatitis, alkoholos entsefalopolimielonevropatiya [10, 15, 18].
Az alkoholfogyasztás a jövő generációinak egészségére hat. Az alkohol hátrányosan befolyásolja a reproduktív funkciót, növeli a koraszülés, kialakulásához vezet a születési rendellenességek és betegség csecsemőkben növeli a más függőség (beleértve a gyógyszer) serdülők [15]. Így a legtöbb betegségben a kockázat mértéke közvetlenül arányos a felhasznált alkoholfogyasztással: annál nagyobb az alkoholfogyasztás, annál nagyobb a kockázat [2, 27, 29].
Jelenleg az alkohol kardiovaszkuláris rendszerre gyakorolt hatását széles körben tárgyalják.
A kérdés a pozitív hatásait alkoholfogyasztás a szívizom merült alapján epidemiológiai vizsgálatok, amelyek kimutatták, hogy a kapcsolat az alkoholfogyasztás és a mortalitást (főként a szívkoszorúér-betegség (CHD)) leírja a görbe egy J-alakú vagy U-alakú. Ez azt jelenti, hogy a halálozási arány, akik ittak kicsit alacsonyabb, mint azok, akik nem isznak vagy egyáltalán iszom sokat.
Nem szabad elfelejteni, hogy a gyakori használata az alkohol nagy mennyiségben (több, mint 30, és 45 g alkohol naponta), vagy egy ritka felhasználásra, de nagy dózisban, növeli a halálozás kockázata ilyen szív-érrendszeri betegségek, például szívkoszorúér-betegség, magas vérnyomás, vérzéses stroke , szívritmuszavarok, CML [3, 27, 29].
Az alkoholos kortikoszteroidok patogenezisének alapja az alkohol hosszú távú hatása és az acetaldehid rendkívül mérgező metabolitja a szívizomban. Az alkoholos szívkárosodás kialakulásának mechanizmusa meglehetősen változatos, és azt sugallja:
1) negatív hatással van a sejt metabolizmusára és energiaellátására;
2) közvetlen toxikus hatás a fehérjeszintézisre;
3) a sejtek citoszkeletonra gyakorolt hatása;
4) a szívizom gerjesztésének és vezetésének folyamatában bekövetkezett változások;
5) a gerjesztés és összehúzódás közötti konjugáció megszakadása;
6) a lipid anyagcsere megsértése;
7) szabad gyökök károsodása;
8) ionos és hormonális egyensúlyhiány (elsősorban katekolaminok);
9) provírusok aktiválása;
10) az alkoholtartalmú italok (pl. Kobalt) előállításához felhasznált nehézfém szennyeződések hatása a mérgező hatásra;
11) a mikrocirkuláció rendellenességei.
A legtöbb kutató egyetért abban, hogy az alkoholos CMP kialakulásának kockázata közvetlenül arányos az alkoholfogyasztás számával és időtartamával. Ez a függőség azonban nem mindig határozható meg. Vannak olyan esetek, amikor az alkoholtartalmú CML 1-2 évnyi viszonylag könnyű alkoholtartalmú italok használata után alakult ki, és nem alakult ki alkoholistákban, amelyek tíz év tapasztalatai voltak. Az ilyen különbségeket az alkohol alkohollal szembeni érzékenysége határozza meg, amely az alkohol metabolizmusában részt vevő enzimrendszerek aktivitásának genetikailag meghatározott különbségeiből adódik [7]. Az alkohol elpusztul az alkohol-dehidrogenáz (ADH) és az izoenzimek ADG-1, ADG-2 és ADG-3 már ismert. Kimutatták, hogy az ADH-2 és az ADG-3 számos izoformája létezik, és génjeik polimorfizmusa a fajtól függően eltérő. Különböző genotípusok esetén eltérő tulajdonságokkal rendelkező ADH izoenzimek képződnek. Például az európai faj képviselőiben, az ADG-2 lokusz variáns allélei (<10 %) достаточно редки, однако часто встречаются в локусе АДГ-3 (40–50 %). В локусе АДГ-3 у них выявлены аллели g1 и g2, которые отличаются всего лишь двумя аминокислотами. При этом разница в максимальной скорости окисления этанола между гомодимерными изоэнзимами g1 g1(быстрый обмен) и g2 g2 (медленный обмен) достигает 2,5 раза [21, 22, 25, 34].
Bár az alkoholos CMP patomorfológiai kép nem specifikus, és nem különbözik jelentősen a hígító CMP egyéb formáitól, bizonyos különbségek vannak. Így az alkoholos CMP-t a cardiomyocyták és a fibrózis alacsonyabb mértékű hipertrófiája jellemzi, a zsíros szövetek masszív szubepikardiális felhalmozódása. Néha makroszkópos vizsgálattal a szívizom sárgás színt kaphat, amely a zsíros degenerációra jellemző.
A szívbiopsziák elektronmikroszkópos vizsgálata során a szarkoplazmatikus retikulum és a cardiomyocyták T-rendszerének cisztikus megnagyobbodása található, ami az alkoholos CMP-re jellemző.
Az alkoholos CML diagnózisa az alkoholtörténet gyűjtését és a beteg közvetlen vizsgálatát foglalja magában laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek segítségével. Valójában az ilyen betegek vizsgálatára szolgáló algoritmus nem különbözik a dilatált CMP-től.
Az alkoholos CMP-ben szenvedő betegeknél az elektrokardiogram (EKG) általában akkor is megváltozik, ha a betegség klinikai megnyilvánulásai is hiányoznak. A leggyakrabban rögzített adatok a következők:
- az ST-szegmens depressziója (néha akár egy horizontális típusú elmozdulás, amelyhez az iszkémiás szívbetegséghez szükséges differenciáldiagnózis szükséges);
- Csökkentse a T hullám amplitúdóját, sima vagy akár negatív;
- abnormális Q fog;
- a szívritmus és a vezetés zavara.
Az alkoholos CMP-vel, a sinus tachycardia, a kamrai extraszstol, a pitvari fibrilláció paroxysmális alakja és a flutter leggyakrabban megfigyelhető. Ahogy a betegség előrehaladtával kialakulnak a pitvari fibrilláció állandó formája és az atrioventriculáris vezetési zavarok változó foka, az Ő kötegének jobb vagy bal oldali elzáródása. Sok beteg esetében a QT-intervallum meghosszabbodik, ami általában a paroxysmal kamrai tachycardia [1] kíséri.
Ha a mellkasi szervek fluoroszkópiáját vagy radiográfiáját a szív méretének növekedésével és a szívelégtelenség kialakulásával határozzák meg - a tüdőben fellépő vénás torlódások jelei között előfordulhat, hogy a pleurális üregekben folyadék folyik.
Az alkoholos CMP-nek nincs specifikus echocardiographic jelei [13]. A fő echokardiográfiás változások:
- a szív összes üregének dilatációja;
- mindkét kamra kontraktilis funkciójának globális csökkenése;
- mitrális és tricuspid regurgitáció;
- pulmonális hipertónia;
- diasztolés diszfunkció;
- intrakardiális (intracorporeális vagy intraventrikuláris) thrombus jelenléte;
- bal kamrai hipertrófia.
A myocardium 201Tl radioaktív talliummal történő szcintigráfiája esetén az izotóp felhalmozódásának többszörös hibái is megfigyelhetők, általában az alkoholos CMP súlyos áramlása során. Talán ez a myocardium fibrózis több fióka kialakulásának tudható be.
A differenciál diagnosztikájában alkohol a Bizottság zárja ki más betegségek, kísérheti a fejlesztés a szindróma szívnagyobbodás: ischaemiás CMP, szívizomgyulladás, szívbillentyű elváltozások, a Bizottság szisztémás betegségek, pericarditis, magas vérnyomás, és mások.
Az alkoholos CML esetében a tipikus diagnosztikai kritériumok a következők:
1) a kardiális dilatációs szindróma klinikai tüneteinek jelenléte;
2) az alkohollal való visszaélés és a klinikai tünetek súlyosbodásával kapcsolatos kapcsolat megállapítása;
3) külső stigmata krónikus alkohol intoxikáció ( „jellemző” megjelenése, puffadt lila-kékes arc, kitágult hajszálerek a bőr, remegés az ujjak, gynecomastia);
4) jelenlétében egyéb zsigeri megnyilvánulásai a krónikus alkoholizmus (alkoholos steatosis, alkoholos májgyulladás, mikronoduláris cirrhosis, a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, a meszesedés, encephalopathia, perifériás neuropátia);
5) A emelkedése vér bezuglevodistogo (desializirovannogo) transzferrin - egy új marker alkohol mérgezés, megnövekedett koncentráció a vérben következik be rendszeres fogyasztása 60 gramm vagy ennél nagyobb etanol naponta.
Alkohol ILC fokozatosan alakul ki, előfordulása jelentős klinikai jelei a betegség sok betegnél előzi hosszú tünetmentes időszak, és csak speciális műszeres vizsgálatok, elsősorban echokardiográfia képes érzékelni szívizom-károsodás (dilatáció a bal kamrai üreg és mérsékelt megnagyobbodás).
Az alkoholos kardiomiopátia szubjektív megnyilvánulása nem specifikus. Leggyakrabban, a betegek panaszkodnak a fáradtság, általános gyengeség, fokozott izzadás, légszomj és szívdobogás érzés kifejezett edzés közben, fájdalom állandó jellegű a szív. Általában ezek a panaszok a következő napon jelentkeznek, miután nagy mennyiségű alkoholt fogyasztanak (alkoholos túlzás). Jellemző a jelentős csökkenése a fent említett megnyilvánulásai tünetei absztinencia, különösen a korai szakaszában a betegség. Azonban az alkohol hosszú időtartamú visszaélésekor ezek a tünetek nem tűnnek el teljesen. Ezt követően, mivel a betegség előrehaladtával, szívdobogás és légszomj állandó, sok asztmás beteg jelennek éjjel, láb duzzanata, azaz fejleszti klinikai képet a szívelégtelenség (HF) [13, 20].
Az alkoholos CMA-t hullámos áram jellemzi. A legtöbb esetben, a csökkentését vagy megszakítását alkohol rezisztens jegyezni pozitív dinamika, és bizonyos esetekben még teljes eltűnését klinikai megnyilvánulásai szívelégtelenség és szívmegnagyobbodás csökkenését. Az alkohollal és alkohollal kapcsolatos túlzott mértékű alkalmazással azonban a betegek állapota fokozatosan romlik, a CH előrehalad és a betegek 3-4 évvel a tünetek megjelenése után halnak meg. Közel egyharmada (30-35%) a kamrai fibrilláció miatt hal meg [3, 4, 20].
Meg kell jegyezni, hogy az alkoholos CMP prognózisa jobb, mint a tágított CMP esetében. Amikor ugyanilyen krónikus HF súlyosságától 5 éves túlélés dilatáció CMP 48% és az alkohol - 81% [23, 31].
Alkoholos szarvasmarha kezelése
Az alkoholtartalmú CML terápiája csak akkor megfelelő, ha három irányban történik:
1) az alkoholfogyasztás megállítása;
2) a szívelégtelenség megelőzése és kezelése;
3) az alkoholos cAMP által okozott anyagcserezavarok korrekciója.
Az alkoholtartalmú cMYP kezelésének középpontjában az alkoholfogyasztás teljes elutasítása áll. Csak ha ez a feltétel teljesül, pozitív eredményeket várhatunk a terápiától.
A szívelégtelenség kezelése az alkoholtartalmú kortikoszteroidokkal kis mértékben eltér a más etiológiájú CH kezelésétől. Az ilyen betegek kezelésére szükségszerűen magukban olyan angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok (vagy angiotenzin II receptor blokkolók), a béta-blokkolók, aldoszteron blokkolók, diuretikumok, jelenlétében ödéma szindróma, trombocitaromboló szerekkel vagy antikoagulánsokkal. Az alapelvek ilyen terápiát részletesen tárgyalt számos kézikönyvek és a kapcsolódó ajánlások [5, 9, 14, 19, 35].
Az alkoholtartalmú betegek patogenetikai megalapozottsága a metabolikus terápia. Ígéretes ebben a tekintetben a kábítószer-használat, mint például trimetazidine, mildronat Neoton et al. Ezeknek a használata gyógyszerek hatékony lehet nem csak javítja a tüneteket, szívelégtelenség és a bal kamra ejekciós frakció, hanem a regressziós disztrófiás változások a szívizomban. A eredménytelensége konzervatív terápia nem sebészeti kezelési lehetőségek: cardiomyoplastica, a mechanikus eszközök fenntartása pumpáló képességét a bal kamra, kétkamrás ingerlés, a szívátültetés.