Hipoxiás ischaemiás encephalopathia
Ez egy gyakori és gyakran pusztító következményei az állam hiánya miatt oxigénellátás az agy miatt alacsony vérnyomás vagy légzési elégtelenség. Előfordul, hogy a kórokozó szerepét e két tényező, és azonosítsák a mindenkori értékét sem őket lehetetlen - így ebből a kettős linkeket a szív- és érrendszeri hiba a történelemben. Államok között a, gyakran vezet anoxiás (ischaemiás) encephalopathia, közé tartoznak: 1) miokardiális infarktus; 2) a szívelégtelenség különböző eredetű; 3) hemorrhagia sokk és keringési összeomlás, ezekben az esetekben a vér-agy szenved, mielőtt légzési funkció; 4 ) a fertőző és a traumás sokk; 5) asphyxia (fulladás, fulladás, szívó hányadék vagy vér, kompressziós a légcső tampont vagy sebészeti vérzés, idegen test a légcsőbe);
6) a betegség, ami a bénulás a légzőszervi izmok és szabályozási zavarának a központi idegrendszer, légúti (traumás, vaszkuláris agysérülést, epilepsziát) légzési elégtelenség, ami után jön egy szívelégtelenség; 7) által okozott mérgezések a szén-monoxid (CO), amelynél az első bekövetkezik légzésdepresszió, akkor a függvény a kardiovaszkuláris rendszer. A kísérleti adatok megerősítik, hogy a hipoxia képes indukálni különböző klinikai és patológiai állapotok önmagában, nem csak együtt alacsony perfúzió (ischaemia).
Klinikai manifesztációk. Enyhe oxigénhiány okoz csökkent figyelem, a logikus gondolkodás, a koordináció a mozgás, és hagyjuk tartós hatással. Súlyos hipoxia vagy anoxia, megfigyelt szívmegállás, elvesztette az eszméletét pár másodpercig, de a helyreállítás befejeződött, ha a légzés, a vér oxigénellátását és a szív helyreállt 3-5 percen belül. Ha hipoxia tartják hosszabb, akkor vezet súlyos agykárosodást, különösen azokat a szervezeti egységeit, amelynek forgalomba hatékonyság határ érték (globus pallidus kisagy, hippokampusz és a szomszédos területeken a vérellátás a parietális-occipitalis területek). Pontosan megítélni a mértéke hypoxia / ischaemia klinikai adatokon alapuló nehéz, mivel az alacsonyan szívműködés vagy alacsony vérnyomás segíthet fenntartani forgalomban valamilyen szinten. Ezért egyes betegek teljes felépülés után agyi oxigénhiány állítólag tartott 8-10 perc, vagy több. Fontos szabály, hogy a klinikai szintek hipoxia, nem is vezet egy kis időt, hogy eszméletvesztés, ritkán okoznak (ha nem okoz) tartós károkat az idegrendszerre. Csökkentése Po2 a 20mmrt. Art. jól tolerálható, ha lassan alakul ki, és a vérnyomás normális maradt. Ezen felül a betegek, akik megőrizték agytörzsi funkció (amint azt a normális tsiliospinalnye, okulovestibulyarnye reflexek, reakció a tanuló a fény és sértetlenségét babák szemmozgások) után hipoxiás epizód, a kilátások a hasznosítás a tudat és esetleg a mentális képességek kedvezőbb . Hiánya reflex reakciók és fix mydriasist fénykezelés ideje alatt jelzik a rossz prognózist.
A súlyos vagy meghosszabbodott globális iszkémia agyhalálhoz vezet (lásd 21. fejezet). Közvetlenül a befejezése után az újraélesztés a leállás a szív és a légzési tevékenységet, ezek a tünetek arra utalhatnak, agyhalál (kitágult pupilla rögzített, a hiánya agytörzsi reflexek és a légzés, izoelektromos vonalak a EEG), bár ez lehetséges, és egy teljes helyreállítási funkciókat. Azonban a megtakarítás az állam reakcióhiány hosszabb, mint 1-2 órát mindig társul a rossz prognózissal (lásd. Gl.21). A diagnózis az agyhalál kell tenni óvatosan anesztézia, drog-mérgezés és hypothermia is okozhatnak mély kómában, reflexek elvesztése, válás elszigetelt törzs szinten, izoelektromos EEG, de a lehetőség a behajtási megmarad. Esetekben az agyhalál minél több és több figyelmet a nyilvánosság kapcsán az etikai és erkölcsi kapcsolatos kérdések abbahagyását fenntartó kezelés (lásd. Gl.21). A betegek kezelésének problémája a legnehezebb, ha súlyos, de kevésbé súlyos agyi anoxiát szenvedett.
Súlyos oxigénhiányos encephalopathia, melynek súlyossága nem elegendő ahhoz, hogy a halál az agy, a légzés és szívműködés gyakran stabilizálódott. Neurológiai vizsgálat azt mutatja, hogy a beteg egy mély kómában, a szemgolyó rögzítettek, és az állam a bizonyos különbségek, de a diákok reagálnak a fényre, végtag izmai lomha, vagy nagyon merev, kis ínrefiexek. Néhány perc után a helyreállítása szívműködés és a légzés tűnhet generalizált rohamok, és izolált vagy csoportosítva izom-összehúzódás (myoclonus). Pózok, tipikus decerebration vagy hántoláson, megfigyelt nyugalmi vagy indítás összenyomásával végtagok, a beteg lehet nevezni kétoldalú Babinski. Az első 24-48 óra, ez az állapot halálhoz is vezethet: láz, mélyülő kóma, és a keringés összeomlása. Egy valamivel kevésbé súlyos sérülést, amikor az agykéreg és a kisagy elpusztult részben vagy teljesen, de a szár és a gerincvelő struktúrák érintetlenek maradnak, a beteg olyan állapotban van, az úgynevezett visszafordíthatatlan kóma vagy tartós vegetatív állapotban (lásd. Gl.21). Ezek a betegek továbbra is hallgat, nincs reakció a külső ingerekre és a tájékozódás a környezetben hetekig, hónapokig vagy évekig. A kritériumok pontos előrejelzést az eredménye az az állapot, a korai időszakban a kóma (lásd. Gl.21). Ha ez lehetséges, hogy megszüntesse toxicitás jelenlétében rögzített kitágult pupillák és a szemgolyó mozgásának bénulás 24-48 óráig, és jelentős lassulását EEG ritmus általában azt mutatják, maradandó agykárosodást. Ha ez a fajta mély kómában, hogy tovább tart, mint egy pár nap, teljes gyógyulás ritka.
A még könnyebb sérülésekkel rendelkező betegek állapota a kóma időszak után javul. A tudatvisszatérés, a különböző fokú zavartság, a vizuális agnosia, az extrapiramidális merevség, a mozgási rendellenességek (cselekvés myoclonus vagy intential, choreoathetosis) következik be. Néhány ilyen beteg gyorsan átmegy ezen akut hipoxiás fázison, majd később visszanyerik; másokban tartós neurológiai hiba továbbra is fennáll. A poszthypoxikus szindrómák között gyakran: 1) tartós kóma vagy ostor; és súlyosabb fokú agyi elváltozások esetén, 2) demenciában extrapiramidális tünetekkel vagy anélkül;
3) a vizuális agnózia; 4) parkinsonizmus, 5) choreoathetosis 6) cerebelláris ataxia; 7) vagy intentsionnogo fellépés myoclonus és 8) amnéziás Korsakoff szindróma. Az epilepsziás rohamok különleges probléma lehetnek, de ez ritkán fordul elő.
Viszonylag ritka és megmagyarázhatatlan jelenség távoli posztoxikus encephalopathia. A kezdeti javulást, amely a helyreállítás benyomását keltheti, egy idő után (a legtöbb esetben 1-4 hétig) helyettesíti az exacerbáció, amelyet apátia, diszorientáció, ingerlékenység és néha izgalom vagy mania jellemez. Néhány beteg után a második ilyen epizód vissza, de a többségük neurológiai tünetegyüttes továbbra is a haladást az Advent podvolakivaniya lábak járás közben, diffúz izommerevség és görcsök, kóma fejlesztése; a halál 1-2 hét után következik be. A posztmortem vizsgálatok azt mutatják, hogy e betegek fő változása a széles körű demielinizáció az agyban. Nagyon ritkán megfigyelhető egy másik típusú távoli szindróma: hipoxiás időszak kezdődik lassú lebomlása után elsősorban érintő bazális ganglionok és a kisebb mértékben - a kéregben és fehérállomány. Néhány héten vagy hónapon belül halad előre, a hallgató csendben és tehetetlenné válik, ami izommerevséghez vezet.
Egy elengedhetetlen mechanizmusa patogenezisében hipoxiás enkefalopátia a oxigén hiányában, és a megszüntetését összes aerob anyagcsere folyamatok fenntartásához szükséges a három szén-Krebs-ciklus és elektrontranszport rendszer. A tejsav összegyűlik a szövetekben. A távoli progresszió patofiziológiája nem tisztázott.
Diagnózis. A diagnózis az anamnézis hypoxiás ischaemiás epizód jelenlétére és az artériás vér oxigénellátásának csökkentésére (Po2 <40ммрт. ст.), интоксикации СО (о которой свидетельствуют спектроскопическая полоса СО и вишнево-красный цвет кожных покровов в течение нескольких минут или часов после эпизода),падении показателей систолического давления ниже 70ммрт. ст. или остановки сердца; и как отмечалось выше, последовательности клинических явлений, происходящих после окончания возможного гипоксического/ишемического эпизода. Могут иметь место также поражение почек (анурия) и инфаркт миокарда, которые сопровождаются признаками, подтверждающими наличие гипоксии.
A kezelés. Az anoxikus encephalopathia kezelése elsősorban a hipoxiás trauma kritikus mértékének megelőzésére irányul. A jó légúti átjárhatóság biztosítása után mesterséges lélegeztetést, indirekt szívmasszázst használnak defibrillátor és mesterséges pacemaker alkalmazásával és nyitott műtétet a mellkasi üregen; Az események időszerűségét másodpercek alatt határozzák meg. A szív- és a tüdőfunkciók helyreállítását követően bármely farmakológiai hatóanyag bevezetése a további javítások érdekében nem indokolt. A barbiturátok, kortikoszteroidok, hipotermia, dimetil-szulfoxid és benzodiazepinek hatásosságát nem igazolták. Egy kis kiszámíthatatlan számú betegnél az agy diffúz ödémájával járó másodlagos szövődmények alakulnak ki szívmegállás után; gyakrabban fordul elő ez a körülmény a gyermekeknél. Ezt diagnosztizálják az oldalsó kamrák és tartályok CT-vel történő összenyomásának jelenléte és a CSF-nyomás erős lumbálpunkcióval történő növekedése. A kezelést a 21. fejezet ismerteti. Epilepsziás rohamokban antikonvulzívokat írnak fel. Posthypoxikus myoklonus esetén az 5-hidroxi-triptofán orális adagolása hatásos.