A tricuspid (tricuspid) szelep hibája
A TENGELY (TRIPUSPID) SZELEP VESZÉLYEI
(Insufficientia valvulae tricuspidalis et stenosis ostii atrioventricularis dextra)
A tricuspid szelep hibáinak meglehetősen gyakoriak. Ezek a reumás szívhibák 10-39% -át teszik ki. BP Sokolov (1963) a tricuspidalis szelep szerves elváltozását találták az esetek 18% -ában, mindig mitralis vagy aorta-mitralis malformációval kombinálva.
A tricuspidalis szelep elégtelenségét gyakrabban figyelik. A jobb atrioventricularis nyílás szűkítése sokkal kevésbé gyakori.
Háromszoros (tricuspid) elégtelenség
A háromleveles szelep szerves és relatív elégtelensége van. A szelep szerves meghibásodása következtében morfológiai változások vannak a szelepekben (ráncosodás, rövidítés), papilláris izmok és ínhangok.
Relatív elégtelenség esetén nincsenek morfológiai változások a szelepberendezésben. A szelepszárnyak nem teljesen átfedik a jobb atrioventricularis nyílást, mivel az íngyűrű (a szeleplapok csatlakozási pontja) mereven húzódik. Ezt megfigyeljük a jobb kamra jelentős kiterjedésével. A relatív tricuspid elégtelenség közel háromszor gyakrabban találkozik, mint a szerves (VH Vasilenko, 1972).
Etiológia. Az ökológiai tricuspid elégtelenség kialakulásának okai: reuma, bakteriális endocarditis és a szelep nagyon ritkán traumás sérülése.
Patogenezis és a hemodinamika változásai. A tricuspid tricuspid szelep hiánytalan lezárása a jobb oldali vérnyomás vérnyomásának szisztolájából adódik, annak üregéből a jobb pitvarba. A tricuspid elégtelenség súlyosságát a fordított véráramlás (regurgitáció) nagysága határozza meg.
Ez a vér, az üreges erekből és a szívkoszorúérből származó vér mellett, áttöri a jobb pitvarat, ami a dilatációt okozza. A pitvari szisztolés időszakában a megnövekedett vérminták belépnek a jobb kamrába, amely először dilatálódik, majd hypertrophiálódik.
A jobb pitvar üregében a vér stagnálása azonnal átkerül az üreges vénák rendszerébe. Ha kifejezett gyengeséget jog előtti mérges ez üreges erek, mintha egy Reser-Voir, egy szakaszon a kamrai szisztolés és nem polnos Tew üríteni, amikor diasztole.
A jobb kamrai kontraktilis funkció csökkentése a pulmonalis artériába belépő vér mennyiségének hirtelen csökkenéséhez vezet, csökkentve a kis körben lévő érzékenységet.
A klinikai képet a fő betegség, a jobb kamrai vérből való kilökődés csökkenése és a jobb pitvari és üreges erek kialakulása határozza meg.
A betegek panaszait az alapvető hiba (mitralis vagy aorta) okozza, és jelentős vérzékenység-stagnálást okoz.
Ezekben a betegekben a dyspnoe mérsékelt, mivel a kis körben a stagnálás csökken, mivel a vér része a szív és a máj jobb részében helyezkedik el. Az ilyen beteg feküdhet az ágyban, anélkül, hogy szükség lenne a fej fejének felemelésére. A fizikai aktivitás elsősorban nem a dyspnea miatt korlátozott, hanem a kialakuló súlyos gyengeséggel összefüggésben. Jelentős fájdalomcsillapítás, fájdalom a jobb hypochondriumban és epigastriumban, émelygés és étvágycsökkenés. Az ascites hozzáadása súlyos fájdalmat és feszültséget okoz a hasban.
A vizsgálat során a legtöbb esetben izomgyengeséges acrocianózist találtak. Ennek oka a vénás torlódással kombinált percnyi térfogatcsökkenés, a májműködés megszüntetése az elhúzódó stagnálás és a fibrózis kialakulása következtében.
A vénás stádiumot a méhnyak és a szisztémás pulzáció duzzanata (pozitív vénás impulzus) manifesztálja. A jobb kamrából a jobb pitvarban levő vér visszaszorítása miatt a vérhullám a jugularis vénába és a bulbus jugularisbe jut. impulzust okozva. A nyaki erek pulzációját meg kell különböztetni az álmos artériák pulzálódásától az aorta-szelepek hiányában.
Az erek pulzációja kisebb amplitúdóval rendelkezik, és szinte nem tapintható. A differenciálódást elősegíti a sugárirányú artériában lévő impulzus egyidejű vizsgálata. Ha az artériás impulzus kicsi, és a nyaki erek pulzációja nyilvánvalóan kifejeződik, akkor a következő a vénás pulzálásnak köszönhető.
A szívterület vizsgálata és tapintása során kiderült, hogy az egész szívterület nagysága és az epigastrium is kimutatható, amit a jelentősen tágult jobb kamrák összehúzódása okoz. A jobb kamra területén az elülső mellkasi fal pulzáló mozgást végez, a szívvel ellentétes fázisban: vychachivanie a diastole alatt és a retrakció a szisztolés alatt.
A megfelelő hipokondriumban a máj pulzálódása van, hasonlóan a pozitív vénás golyóhoz. Néha kialakulhat a tünet a lendületben - egy nem egybeeső pulzáció a szívben és a májban (a máj pulzációja késleltetett a jobb kamrai pulzációhoz képest).
Az elülső mellkasi fal és a máj összes pulzáló mozgása csak akkor fejeződik ki, ha a tricuspidalis szelep jelentősen hiányos. A szelep rosszul kifejezett meghibásodása esetén ilyen élénk kép nem figyelhető meg.
Percussal a jobb oldali átrium növelésével határozzák meg a relatív nedvesség határának elmozdulását jobbra. A táguló jobb kamra a szív bal oldali szegélyét képezheti, és a bal kamrát visszahúzza.
Amikor az auskultációt elsősorban az alapul szolgáló hiba dallama határozza meg. A tricuspid szelep elégtelensége a szisztolés zaj megjelenését okozza, leginkább a xiphoid-folyamat alapján. Néha ez a zaj jobban hallható az ötödik intercostális térben, a közép-befogadó vonal mentén, amely a jelentősen megnagyobbodott jobb kamrának a fordulata.
A szisztolés zúgást az inspiráció magasságában erősítik (Rivero-Corvallo tünete). Ez annak köszönhető, hogy növeli a regurgitáció térfogatát és a vér áramlását a jobb szívben.
Az első hang általában gyengül, mivel nincs lezárt szelep. A mitralis stenosis azonban a legtöbb esetben megakadályozza a tünet manifesztálódását.
A pulmonális artériában a II-es tónus fokozása általában csökken, ami a keringés kis körében a stagnálás csökkenésével jár. Az impulzus és a vérnyomás nem változik. A vénás nyomás jelentősen megnövekedett, és a véráramlás üteme lassul.
A röntgenvizsgálat a jobb pitvarban és a jobb kamrában megnő.
A bal szív állapotát az alapul szolgáló szívhiba természete és súlyossága határozza meg. Gyakran láthatjuk a dilated superior vena cava árnyékát. A pulmonalis torlódás általában nyíltan fejeződik ki, és esetleg hiányozhat is - a jelentősen megnagyobbodott szív és a keringés kis körében a stagnálás hiánya közötti ellentmondás szembetűnő. Ez csak akkor történik meg, ha a kis körben a nyomás csökken.
Az elektrokardiogram nem mutatja a jellemző változásokat, amelyek csak ebben a hibában rejlenek. Azonban gyakrabban, mint bármely más malformáció esetén, a jobb pitvar hypertrophia jelei vannak:
1) a P fogak pozitív fázisának megnövekedett amplitúdója az V 1-2 távolságok hegyes csúcsával;
2) magas és élesített P fogak az aVF, II és III vezetékekben. A jobb pitvar dilatációjával a P hullám pozitív fázisának a V1-ben (több mint 0,04 s) belüli belső eltérésének időtartamának növekedése figyelhető meg. Egy későbbi időszakban kialakulhat a pitvari fibrilláció. A sinus ritmus esetében az EKG megtartja a bal pitvari hipertrófia jeleit.
A kamrai komplex EKG változása:
1) a QRS komplex alacsony amplitúdója;
2) a V 1 V 2 mellkasi vezetékekben a QRS-komplexet a qRs típus lehasítja. vagy rSR ';
3) a V 5 - V 6 vezetékekben jelentősen megnövekedett S fog;
4) az S-T intervallum csökken, a T-hullám kétfázisú vagy negatív a jobb mellkasi vezetéken, ami tükrözi a jobb kamra dilatációját.
Bizonyos esetekben az EKG jelzi az elszigetelt jobb kamrai hipertrófia jeleit vagy mindkét kamra hypertrophia jeleit.
Phonocardiogram. Amikor a PCG-t a xiphoid-folyamat alján rögzítik, egy szisztolés zúgást találnak, amely közvetlenül a hangzás után kezdődik, amelynek intenzitása a szelephibától függ.
Az inspiráció magasságában a zaj amplitúdója növekszik, ellentétben a mitralis elégtelenséggel.
A tricuspid-elégtelenség diagnózisa az alapbetegség hátterében a következő tüneteken alapul: - "tricuspid" szisztolés zörej ("közvetlen" tünet);
- a pozitív vénás impulzus és a máj szisztolés pulzációja ("közvetett" jelek).
A hiba jellemzője a következő kombináció:
a jobb szív megemelkedése, a kis keringés körüli stagnálás hiánya, a máj és a visszatérő ascites jelentős növekedése.
A tricuspid elégtelenség diagnózisát bizonytalan esetekben a helyes szív megismeri. A jobb pitvari nyomásgörbe esetében ilyen esetekben a fordított véráram pozitív szisztolés hulláma észlelhető.
Amikor különálló klinikai trikuszpidális elégtelenség súlyossági foka lehet megítélni intensivnos látnia májban szisztolés pulzálását és visszahúzó bordaközi pro-mezhutkov a szegycsont (W. X. Vasilenko, 1972).
A trikópus szelep relatív és szerves hiányának differenciálódása a legtöbb esetben nehéz.
A tricuspid szelep funkcionális (relatív) elégtelensége súlyos mitrális stenosisban és magas tüdő-magas vérnyomásban szenvedő betegekben megfigyelhető. Ha a mitralis stenosis nem társul magas tüdő-magas vérnyomás, akkor a megfigyelt tricuspid elégtelenség gyakran szerves.
A xiphoid folyamat alapjain a szisztolés zaj dinamikája szintén fontos. A javított kompenzációval járó zaj növekedése szerves károsodást jelez a szelepre, és a zaj csillapítása viszonylagos tricuspid hiányosság.
Úgy vélik, hogy egy hangosabb és durvább zaj a szelep szerves károsodásának következménye.
Azoknál a betegeknél, mitrális vagy aorta hibája, sokkal-nek nőtt a szívében tüneteinek jobb szívelégtelenség, pitvarfibrilláció, tricuspidalis alatt főzőkonyha gyakran egy rokon.
Végül, a tricuspidalis számos SLN-teák meg kell különböztetni a ragasztó szívburokgyulladás, amelyben van is kifejezett stagnálás egy nagy kör Cro-voobrascheniya (duzzanat és a lüktetést a juguláris vénákat, növelve a Peche-ni, megnövekedett vénás nyomás, szisztolés visszahúzását a bordaközi terek). A ragasztó perikarditisz jellegzetes tulajdonsága, hogy soha nem kombinálható a szívbillentyűvel.
Az auskultató tünetei rendkívül gyengeek, és a szív dimenziói nem olyan nagyok, mint a tricuspidos elégtelenség. A perikardiális meszesedést és az elektrokardiográfiát észlelő radiográfia nagy segítség.
Ha a tricuspidalis szelep hiányos, cirrhotikus változások léphetnek fel a májban súlyos keringési zavarok következtében.
A hibafolyamat és a prognózis kedvezőtlen, mivel a szelep hibája általában súlyos szívkárosodás hátterében alakul ki.
Az ascites, a pangásos szívelégtelenség vagy a májfibrózis kialakulása jelentősen megnöveli a betegség súlyosságát és rontja a prognózist. A halál a keringési elégtelenség, a tüdőgyulladás és a tromboembóliás szövődmények progressziójának következménye.
A tricuspidalis szűkületben szenvedő betegek kezelése a keringési elégtelenség kezelésének általános elvei szerint történik. Lehetséges műtéti korrekció - műanyag vagy mesterséges szelep ültetése.
UCoz technológiát alkalmaznak