A karcinogenezis elméletei
Értékelés: 0/5
Az onkológia egy olyan tudomány, amely foglalkozik a rák tanulmányozásával (diagnózis, eredet, kezelés és a rák megelőzése).
Karcinogenezis (lefordítva a latin carcinogenesis; .. Cancero - rák, valamint a görög Genesis, születés, fejlesztés) - komplex kórélettani folyamat kialakulását és fejlődését tumor.
A rák eredetének elméletei
Jelen pillanatban a rákkeltő anyag számos elméletét különválasztják a tudományban, de a fő, általánosan elfogadott, a mutációs elmélet. A legtöbb esetben rák (malignus daganatok) alakul ki egy tumorsejtből.
A rák eredetének mutációs elmélete
Ezen elmélet szerint az emberi test rákja a sejt DNS-specifikus területein mutációk felhalmozódásából ered, amelyek hibás fehérjék kialakulásához vezetnek.
A véletlen mutációk elmélete
A genetika azt állítja, hogy minden sejtben az életében egy véletlen mutáció lép fel átlagosan egyetlen génben. Laurence Loeb hipotézise szerint néha a mutációk gyakorisága a rákkeltő anyagok, oxidánsok hatására, vagy a DNS-replikációs és -javító rendszer zavarának következtében élesen nő. Következtetés - a rák nagyszámú mutáció miatt fordul elő - 10 000-ről 100 000-re a ketrecenként. De Lawrence Loeb elismeri, hogy nagyon nehéz megerősíteni vagy vitatni ezt a feltételezést.
Így a karcinogenezis - a mutációk előfordulásának következményeként, amelyek a sejtet a megosztottság előnyeivel biztosítják. A kromoszóma átrendezéseket ezen elmélet keretében csak a karcinogenezis véletlen melléktermékének tekintjük.
A korai kromoszóma instabilitás elmélete
Az elmélet fő gondolatát képezi a genom instabilitása. Ez a genetikai tényező, a természetes szelekció nyomásával együtt, jóindulatú daganat megjelenéséhez vezethet, amely néha rosszindulatú daganatgá alakul át, amely metasztázisokat eredményez.
Az aneuploidia elmélete
Az aneuploidia olyan változás, amely miatt a sejtek számos kromoszómát tartalmaznak, nem pedig a fő kromoszómák sokaságát. Az utóbbi időben az aneuploidia a kromoszómák rövidítésének és meghosszabbításának, a nagy területek (transzlokációk) mozgásának is ismert.
A legtöbb aneuploid sejt azonnal elpusztul, de néhány túlélőnél a több ezer gén dózisa nem egyezik meg a normál sejtek dózisaival. Egy jól koordinált enzimcsalád, amely biztosítja a DNS szintézisét és integritását, szétesik a kettős hélixben, vannak olyan hiányosságok, amelyek tovább gátolják a genomot. Minél nagyobb az aneuploidia mértéke, annál instabilabb a sejt, és annál valószínűbb, hogy egy olyan sejt jelenik meg, amely bárhol megnőhet.
Hipotézis eredeti aneuploídia ez az elmélet azt sugallja, hogy a gócképződési és a tumor növekedésének sokkal kapcsolatos hibák eloszlása kromoszómák, mint a megjelenése mutációk őket.
Az embrionális sejtek elmélete
A különböző évek során a különböző tudósok hipotéziseket mutatnak be az embrionális sejtekből származó rák kialakulásáról.
1875-ben Kongeym (J.Cohnheim) feltételeztük, hogy a daganatok embrionális sejtekből származik, szükséges a folyamat az embrionális fejlődés.
1911-ben V.Rippert azt javasolta, hogy egy módosított környezet lehetővé teszi az embrionális sejtek számára, hogy elkerüljék a test irányítását a reprodukáláshoz.
1921-ben, Rotter (W.Rotter) azt javasolta, hogy a primitív csírasejtjeiben „telepednek” más szervek a fejlődési folyamat a szervezet.
Az onkogenezis szöveti elmélete
Ennek az elméletnek megfelelően a rákos sejtek megjelenésének oka az onkogének aktivált klonogén sejtek proliferációjának szöveti szabályozásának megsértése.
A fő tény, amely megerősíti a szövetek homeosztázisának megsértésén alapuló mechanizmust, a tumorsejtek azon képessége, hogy a differenciálódás során normalizálódnak. Egéreken végzett laboratóriumi vizsgálatok azt mutatták, hogy még a kromoszómális rendellenességekkel rendelkező sejtek normalizálódnak a differenciálás során.
Műveiben Yu.M.Vasilev feltárja a reverzibilis átalakulás molekuláris genetikai szinten. Doing következtetést Yu.M.Vasilev (1986) írja: „Így, a normális és a transzformált sejt fenotípus lehetséges reverzibilis átmenetek külső tényezők által okozott. Az elmúlt évek eredményei alapvetően új nézetek kialakulását eredményezték a tumorsejtek autonómia mechanizmusában. Az már ismert, hogy ezt a függetlenséget nem merül fel annak következtében, a visszafordíthatatlan veszteséget, a sejteknek azt a képességét, hogy válaszoljon a hatását a külső környezet, de az eredmény a túlzott serkentése a sejtek által endogén onkoproteinek, utánozva az egyik a normál celluláris válasz típusú, nevezetesen a reakció membrán molekulák - ligandumok nem kötődnek a szubsztrát ”.
A fokozott proliferáció módban megsértése szöveti homeosztázis szerkezetet definiál egy elmozdulást embrionalizatsii, amely megváltoztatja a közötti arány stimulátorok és gátlók a mitózis, az eredmény egy „túlstimuláció”. Így a szöveti modellben kötődnek rákkeltő profil üzemmódban proliferáció, a mértéke fiatalító, torzulásának szerkezetének és funkciójának a homeosztázis és a szabályozatlan növekedése klonogén sejtek. Végső soron, ez ahhoz vezethet, hogy rosszindulatú daganatok - a rákos sejtek.
FIGYELEM! FONTOS! A tájékoztatás csak tájékoztatásul szolgál, és nem használható az öngyógyításra vonatkozó útmutatónak. Az öngyógyítás veszélyes lehet az egészségre! Használat előtt kérjük, konzultáljon kezelőorvosával! A kinevezés szükségességét, módszereit és adagját (vagy módszert) kizárólag a kezelőorvos határozza meg!
Figyelem! A helyszínen lévő anyagok és cikkek tisztán tájékoztató jellegűek és tényszerűek, és nem képeznek útmutatót a cselekvésre! A webhely szervezői nem felelősek az információk megbízhatóságáért, biztonságáért és megbízhatóságáért, valamint a webhelyen feltüntetett adatok felhasználásának következményeiért.