Az aminok
A gyulladás komplex vaszkuláris-mesenchimális reakció a különböző szerek által okozott károsodásokra.
• A gyulladás egy védő-adaptív reakció, amelyet:
a) a kárhelyszín kijelölésén;
b) a gyulladást okozó szerek megsemmisítése (semlegesítése);
c) sérült szövetek helyreállítása (javítás).
• A pozitív hatás mellett a gyulladásnak negatív oldala is van: a szövetek olvadásával társulhat fisztulák és masszív hegek kialakulásával; a gyulladás sok betegség alatt áll.
Etiológia. A gyulladás számos tényezőt okozhat.
a. Biológiai (exogén és endogén):
° a mikroorganizmusok és a létfontosságú tevékenységük termékei; Immunitás: ellenanyagok, immun komplexek, szenzitizált limfociták stb.
b. Fizikai: sugárzás, elektromos áram, magas és alacsony hőmérséklet, trauma.
a. Vegyszerek: gyógyszerek, toxinok, mérgek.
Gyulladásos reakciók fázisa. A gyulladás három fázisból áll: a változás, az izzadás és a proliferáció.
ALTERÁCIÓ, VAGY KÁR
Az átalakulást a dystrophia és a nekrózis jelenti. Ez a gyulladás kezdeti fázisa, ami a me-diaterek kilökődéséhez vezet, amelyek meghatározzák a gyulladásos reakció minden további kifejlődését.
• Autokatalitikus rendszerként működik, a visszacsatolás, a sokszorosítás és antagonizmus alapelveinek felhasználásával.
• A legtöbbjük specifikusan kötődik az effektorsejtek receptoraihoz; egyesek enzimatikus aktivitással vagy oxigén aktív metabolitjai révén hatnak.
• A mediátorok lehetnek plazma és sejtek. Plazma mediátorok.
• megnövelt vaszkuláris permeabilitás, kemotaxisát aktivált polimorfonukleáris leukocita-ING fagocitózis, intravaszkuláris koaguláció a abductor a gyulladásos hangsúly hajók körülhatárolja-TION a patogén és a kandalló.
• A keringési tényezők aktiválódása a vérben jelentkezik.
• A következő rendszerek bemutatása.
1. Kallikrein-kinin rendszer. A fő Media-tor - bradikinin, amely által generált aktiválása Hageman-faktor-tórusz (HPA faktor -> prekallikrein -> kininogén -> bradikinin).
2. A kiegészítő rendszer. Olyan plazmafehérjékből áll, amelyek egymás után aktiválódnak, részt vesznek az immunsejt lízisben.
• A gyulladásban a következő kiegészítő összetevők játszanak legfontosabb szerepet:
1) SCA és C5a - anafilatoxinok (degranu oka hízósejt-hangban - hízósejtek, expressziója ad-gezivnyh molekulák fokozzák emisszió-TION a lipoxigenáz-metabolitok arachidonsav leuko triének);
2) az SSS opsonin, fokozza a fagocitózist;
3) СЗЬ-9-membrán-támadó komplex, amely baktériumok és más sejtek lízisét okozza.
3. véralvadási rendszer és fibrinolitikus rendszer. Fő mediátorok: Hageman faktor, plazmin, fibrin degradációs termékek (fibrinolízis során keletkeztek).
• A Hageman-faktor a komplementer, kallikrein-kinin és koagulációs-fibrinolitikus rendszerek közötti kapcsolat. Aktiválja a kinin rendszert, "elindítja" a belső véralvadási rendszert és a fibrinolitikus rendszert, amely viszont kiegészítő rendszert foglal magában.
• Különböző cellák termelnek; (hisztamin, szerotonin, lizoszomális enzimek) vagy a gyulladásos reakció során képződnek.
a) emelkedett vaszkuláris permeabilitás, kemotaxis, fagocitózis;
b) immunválasz felvétele a károsító szer felszámolására;
c) a sejtek proliferációjának és differenciálódásának javítása a gyulladás középpontjában.
• Megkülönböztetik a sejtközvetítők alábbi csoportjait.
a) hisztamin (hízósejtek és vérlemezkék);
b) szerotonin (vérlemezkék).
2.Arachidonsav metabolizmus termékei. Az arachidonsavval (a sejtmembránok foszfolipidjeinek fő komponensével) végzett foszfolipáz A2 hatására alakult ki.
a. Az anyagcsere ciklooxigenáz útján: 0 tromboxán A2 (vérlemezkék) - érösszehúzó, vérlemezkék aggregátuma;
° prostacyclin PGI-2 (endothelium) - az ellenkező hatás;
0 prostaglandin (leukociták, vérlemezkék, endothel).
b. A metabolizmus lipoxigenáz útján,
A leukotriének lassan reagálnak az anaphylaxis (leukociták) anyagára, amelyek vazo-szűkületet, hörgőgörcsöt okoznak, növelik a permeabilitást.
3. Lizoszomális termékek (leukociták, makrofágok).
4. A thrombocyta aktivációs faktor (leukociták, endothel és).
5. Citotoxák.
• Különböző típusú sejtek (főként makrofágok és limfociták) által szelektíven oldódó fehérjék, amelyek specifikusan kötődnek a receptorokhoz, megváltoztatják a sejtek viselkedését.
• Az immunválasz közvetítői (interleukin-Il1, Il2, Il4, Il5, Ilb).
• A legfontosabb a gyulladásban az IL1 és a TNF, amelyekkel számos közös és helyi manifesztáció társul.
a. Szisztémás hatás gyulladásban (a gyulladás akut fázisának reakciója):
° láz és leukocitózis;
° amplifikációs fehérje katabolizmust a vázizomzatban és a növekedés a kerek-szintézis „akut fázis” proteinek a hepatociták által: C-reaktív protein (emelkedett több százszorosára), amiloidassotsiirovannyh SAA proteint és prealbumin (transzthyretin) Rina-FIB, protrombin, komplement komponensek, art-antitripszin, a -macroglobulin, ceruloplazmin és mások.
b. Helyi cselekvés:
0 megszüntesse az endotél antitrombogén funkcióját; ° növeli a leukociták tapadását; ° stimulálja a prosztaglandinok, Il1, Il8 szintézisét; ° a fibroblasztok, a simaizomsejtek és az endothelium proliferációja, fokozza a kollagén, a proteázok, a kollagenázok szintézisét, javítja a gyógyulást.
6. Nitrogén-oxid (n o). A gyulladásos mediátorok fő hatásai:
1. Vasodilatáció - prosztaglandinok, nitrogén-monoxid.
2. Megnövekedett vascularis permeabilitás - vasoaktív aminok, СЗа, С5а, bradikinin, leukotriének, FAT.
3. Kemotaxis, leukociták aktiválása SZ, leuko-trien B4, Il8, bakteriális termékek.
4. Láz Il1, tumor nekrózis faktor (TNF), prosztaglandinok.
5. Pain - bradykinin, prosztaglandinok.
6. A leukociták, makrofágok, oxigén-metabolitok, nitrogén-oxid szövet lizoszóma enzimek károsodása.
Izzadás - a vér folyékony részének kijutása és a formázott elemek a vaszkuláris ágyon túl.
1. A mikrocirkulációs csatorna reakciója a vér reológiai tulajdonságainak megsértésével:
• Vasodilatáció (arteriolák, kapillárisok és poszt-kapillárisok) gyulladásos hiperémia kialakulásával;
• a véráramlás lassulása, a hidrosztatikus nyomás növelése, a plasmorrhagia, a vér viszkozitása, a sztasis.
2. A mikrocirkulációs ágy áteresztőképességének növelése:
• az endothelsejtek közötti pórusok megjelenése a következők miatt:
° a véredények lumenének összehúzódása és kiterjedése;