A kezelés bonyolult
Kardiogén sokk kezelése:
Perifériás vasodilatátorok alkalmazása dopaminnal (nitrátok, nátrium-nitroprusszid) /
Dopamin (szimpatomimetikus, a noradrenalin előzménye serkenti
β1 kardiális receptorok és a vérerek α-receptorai) - növeli a szív kimenetét. Adja meg a vénás csepegtetést 1-5-ös sebességgel, 5% -os glükózra és fiziológiás sóoldatra 10-15 μg / kg / perc sebességgel. Nem okoz OPS csökkenést, de csökkentheti a szívkoszorúér, az agyi és a vese artériák tónusát. Bemutathatja a dobrex (szintetikus szimpatomimetikus), stimulálja a β1 receptorokat a szív.
Plazma - reopoliglyukin a vénában 200-400 ml - 1200 ml, albumin.
Savas-lúgos állapot korrigálása - iv. Nátrium-hidrogénkarbonát befecskendezése
A furoszemid vénánként 80-120 mg dózisban, tüdőödéma kialakulása mellett, egyidejűleg nátrium-nitroprussziddal, NLA-val
A szívritmuszavarok kezelése:
Kamrai extraszstollal 100-150 mg lidokint injektálunk a vénába. Ha az első napon nem hatékonyak - a cordaront először 600-800 mg vénába, majd naponta 3-szor 0,2 g-os adagban adják be.
A szupraventrikuláris tachycardiával 10 mg verapamilt lassan injektálunk a vénába, hogy elkerüljük az AD csökkenését.
Cardiac arrhythmia esetén szívglikozidok is beadhatók.
Ha a gyógyszer hatástalan, a defibrilláció jelzi. Az elektromos defibrilláció az egyetlen módszer a kamrai fibrilláció kezelésére.
A blokkban egy atropin, GCS, EKS.
A betegek fizikai rehabilitációja:
Három és öthetes programok vannak. A kényelmetlen MI-t miután fájdalmas támadást írtak fel az LFK-ra. Az 1 hét végére a beteg az ágyon ül. A 10-11 nap a WC-vel jön. Két hét végére a folyosón 100-200 m, és a 3 hetet meghaladó ideig tart, a lépcső repülésével. Bonyolult MI esetén 5 hetes programot alkalmaznak.
További rehabilitáció folytatódik az országban a "Zöld Grove" szanatóriumban, majd a poliklinika kardiológusának felügyelete alatt. A pácienst a HIBS-kezelésre kezelik, CHF alakulhat ki, korai posztfunkciós angina, a szívkoszorúér egyéb területeinek szűkülete miatt. Ez a koronária angiográfiának és a CABG-nak a jelzése. Végezze el a pszichológiai rehabilitációt (Gondoskodjon a diagnózisról, ne ijesztse meg a kezelés időzítését.) A terapeuta, nyugtatók a jelzésekről.
Krónikus szívelégtelenség
A vérkeringés elégtelen volta (NK) - a szív-és érrendszeri rendszer képtelensége a test szervek és szövetek olyan mennyiségű vérrel való ellátásához, amelyek elegendőek a normális létfontosságú tevékenység fenntartásához. Az NK fogalma magában foglalja a szív és érrendszeri elégtelenséget.
Az ND szíve szívelégtelenség - egy szindróma, amely a szív egyik vagy mindkét kamrájának szivattyúzási (összehúzó) funkciójának megsértéséből ered.
Akut és krónikus szívelégtelenség. CHF a végső minden betegség a szív-érrendszerre. Mortalitást azoknál a betegeknél súlyos krónikus szívelégtelenség 40-65% évente. CH egyik fő halálok (50%) - szinte minden esetben, betegek betegségek a kardiovaszkuláris rendszer, és még sokan mások -. Oncology, fertőző és egyéb CH korai szakaszában korlátozza a munkaképességét betegek, és jelentősen rontja az életminőséget .
A szívelégtelenség leggyakoribb okai a következők:
IHD - az összes szívbetegség 60-70% -át teszi ki.
Reumás és egyéb etiológiájú szívbetegségek.
Hypertrophiás és dilated cardiomyopathia.
A myocardium gyulladásos megbetegedései.
Alkoholos szívbetegség.
Ritkább okok CH - A diffúz kötőszöveti betegség, krónikus pulmonáris szív, infiltratív miokardiális sérülés (amyloidosis, sarcoidosis), anémia, hyperthyreosis, pericarditis.
A HF fejlesztésének fő mechanizmusa a következő:
1. A hemodinamikus túlterhelés miokardiális nyomás - alakul ki a stenoticus szívbetegség (stenosis az aorta és a tüdőartéria, mitrális és tricuspidalis stenosis), a magas vérnyomás, vagy a nagy pulmonális keringés. A szívizom ellen dolgozik nagy nyomáson. Fejleszteni korai „dolgozik” miokardiális hipertrófia, a stroke és perctérfogat vér sokáig normális marad, de nagyobb vég-diasztolés nyomás a bal kamrába, ami megnehezíti a szívizom pihenés közben diasztolés és hozzájárul a diasztolés diszfunkció. Kimerülése kompenzációs mechanizmusok csökkentéséhez vezet a szívizom összehúzódási funkció, csökkent ejekciós frakció 40% -nál kisebb és fejlesztése szisztolés szívelégtelenségben.
A hemodinamikai túlterhelés infarktus térfogata - figyelhető meg, ha hibák szelepig regurgitáció (mitrális, aorta, trikuszpidális-elégtelenség), a hibák a pitvari és kamrai szeptumokkal. Előbb fejleszt kompenzációs tonogennaya kitágulását és nőtt a végdiasztolés térfogata a szívkamrák. Nagyobb kibocsátási szisztoléban a szívizomban kitágult vértérfogat kidolgozása szükséges egy nagy feszültség (Frank-Starling mechanizmus - a nagyobb a stretching az izomrostok, annál nagyobb legyen az erő annak csökkentése). Amikor a túlzott puffadás miofibrillumok amikor a végdiasztolés térfogat eléri a 200 ml vagy nagyobb, Frank-Starling kompenzációs mechanizmus megszűnik működni, fejlődő miogén dilatáció, csökkent perctérfogat, szisztolés szívelégtelenség alakul ki.
3. miokardiális sérülés (miokardiális elégtelenség) - látható a primer lézió a szívizom (rendszerint több mint 30% -a terület) - a szívizomgyulladás, dilatatív kardiomiopátia és a másodlagos károsodások ateroszklerotikus infarktus és postinfarctusos cardiosclerosis, hipo- vagy hyperthyreosis, diffúz kötőszöveti betegségek. A nagy szerepe a szívelégtelenség kialakulásának játszik hyposynergia infarktus - hypokinesia sérülések és hiperkynesia egészséges. Korai a fejlődő kamrai tágulat csökkenésével a perctérfogat, azaz szisztolés szívelégtelenségben.
4. Jelentés kamrai diasztolés telődési -, mert a rossz nyújthatóságának a szívizom figyelhető meg, amikor a ragasztó szívburokgyulladás, restriktív kardiomiopátiát, a betegség „felhalmozódása infarktus” - amyloidosis, haemochromatosis, glikogén és növeli a végső diasztolés nyomás a bal kamra (diasztolés diszfunkció) normál vagy csökkentett a tölteléket .
Így attól függően, a fejlesztési mechanizmusok CH (zavarok a myocardialis funkciót a systole vagy diasztolé, amely szerint határozzuk meg a echokardiográfia és ventikulográfia) követi megvalósításokban patogenetikai CH:
A szisztolés szívelégtelenséget a szívizom kontraktilis funkciójának csökkenése jellemzi.
A diasztolés CH-ot a diasztolés miokardiális relaxáció zavara okozza.
A myocardium szisztolés és diasztolés diszfunkciója kombinálható például IHD, AH, szívhibák esetén.
3. Kiemeli a szívelégtelenséget is magas szív kimenettel - vérszegénységgel, thyrotoxicosissal, terhesség alatt a test metabolikusabb igényeinek köszönhetően.
A CHF kiváltó mechanizmusa a szívizom kontraktilitásának csökkenése, és ennek következtében a szív kimenet csökkenése. Ez kardiális és extracardialis kompenzációs mechanizmusok aktiválódásához vezet, amelyek célja a szívműködés erősítése, a vérnyomás fenntartása és a létfontosságú szervek perfúziója.
A szív kompenzáló faktorai a következők:
a myocardium hypertonia és hyperfunctionuma (túlterheléses nyomás);
a tonogén dilatáció és a Frank-Starling mechanizmus (amikor a térfogat túlterhelt);
lokális (miokardiális) neurohormonális rendszerek, különösen a szöveti renin-angiotenzin rendszerek aktiválása az angiotenzin II képződésével.
Az angiotenzin - II (akár 80% a teljes összeg) is ki van alakítva a szívizomszövetet és érfalak bevonása nélkül angiotenzin konvertáló enzim jelenlétében a proteázok. Hatása alatt angiotenzin -IIproiskhodit fokozása miokardiális kontraktilis funkció, amely egy faktor HF kompenzáció. Azonban, a növekedés a termelés szövet angiotenzin -IIsposobstvuet is hiperplázia kardiomiociták és növelte a kollagén szintézisét a fibroblasztok, ami a hipertrófia, csökkent rugalmassága és merevsége a szívizom - a legfontosabb megnyilvánulásai miokardiális átalakítás. A kifejezés átalakítás óta használják a 80-as jelölésére szerkezetileg geometriai változás a bal kamrai fejlődő utáni MI. Jelenleg ezt a fogalmat használjuk tágabb értelemben, és utal a komplex morfológiai és funkcionális változásokat a szívizom, ha az túlterhelt vagy sérült.
A helyi mediátorok pozitív kardiális inotróp hatást és tárgya endothelin - érösszehúzó peptid által szintetizált endoteliális sejtek kis hajók a szív.
Az utóbbi években a szövet (myocardialis) neurohormonális rendszerek felfedezése nagymértékben megváltoztatta a HF patogenezisének fogalmát. Most kapják a vezető szerepet a kialakulásában és a progresszió CHF.
A szívizom átalakulása diasztolés diszfunkciójához vezet, majd csökken a kontraktilitás és a szisztolés diszfunkció. Bizonyos fokig kompenzálva a helyi kardiális mechanizmusok, amelyek a kamrák működésének romlása, hozzájárulnak a szívelégtelenség progressziójához.
A szív kimenet csökkentése számos extracardial kompenzáló mechanizmust tartalmaz, amelyek közül az egyik a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása.
Túltermelés katecholaminok során stimulálása α- és β1-adrenerg receptorok okoz szűkületben artériák és vénák, ami a karbantartási vérnyomás és növekedését vénás visszaáramlás a szív, és növeli a szívizom kontraktilitását, és szívritmus normalizálására csökkent perctérfogat. Azonban, mint az eredeti adaptív válasz, az aktiválás CAS, növeli a szív oxigénigényét és teljes perifériás ellenállás, továbbá fontos tényezővé válik, amely hozzájárul a progresszió szívelégtelenség.
Görcs renális arteriolák aktiválását okozza a renin-angiotenzinovoysistemy (PAC) és hiperprodukciójá erőteljes vazopresszor faktor - angiotenzin -II, tovább növelve görcse perifériás artériák és vénák. Az angiotenzin -IIstimuliruet képződését is, aldoszteron, ami növeli a nátrium-reabszorpció, növeli a ozmolaritását a vérplazmában hozzájárul az aktiválási és a hipofízis antidiuretikus hormon (ADH) - vazopresszin. Szintjének növelése ADH késleltetést idéz elő a szöveti folyadék és emelkedik a vér térfogata. Ez erősíti a perifériás érszűkület.
A korai szakaszban RAAS aktiválás játszik kompenzáló szerepét, mivel a késedelem a szervezetben a nátrium és a víz növekedéséhez vezet a szívizom összehúzódó növekedése miatt a vénás vér áramlását a vissza szívhez (előterhelés) köszönhetően Frank-Starling mechanizmus. De az idő múlásával, akkor kontraproduktív - további előállítására ADH és aldoszteron vezet fokozatos növekedése a tömege keringő vérben, a túlzott növekedése a vénás nyomást, a vénás vér visszaáramlását a szív, ami fokozza tágulása a bal kamra, van egy túlterhelés infarktus térfogatát, és csökkent szívteljesítmény. Ez az úgynevezett „ciklus” kör CHF diagram egyesült CH elmélet már létező „alacsony kibocsátás” és a „pangásos kudarc.”
Az angiotenzin - IIsposobstvuet és vaszkuláris remodeling (hipertrófia a tunica muscularis), hogy a HF utóterhelés növekszik, és elősegíti a progresszió a szívelégtelenség.
Az angiotenzin - IIsposobstvuet szuperoxid képződését oxigén ami a pusztulását fontos tényezők vazodilyatiruyuschego -NO (nitrogén-oxidok).
Az angiotenzin-II stimulálja az endothelin szekrécióját, amely előmozdítja az érösszehúzódást és a retenciót a nátrium és a víz testében.
Az angiotenzin II ezen hatásai tovább erősítik a neurohormonális mechanizmusok fontos szerepét a szívelégtelenség kialakulásában és progressziójában.
Növekedése keringési rendellenességek, szöveti hipoxia elősegíti megsértése Y, B, M, elektrolit anyagcsere, fejlesztése szövet degeneráció és cachexia.
A CHF progresszió okai:
Krónikus alkoholfogyasztás
Myocardialis infarktus, visszatérő myocardialis ischaemia