A parodontitis fejlődésének immunmechanizmusai
A parodontitis a fogak tartószerkezeteinek fertőző és gyulladásos elváltozása, a periodontális ínszalag és az alveoláris csont fokozatos elpusztításával, ami elveszíti a fogakat. A parodontitis 2 formája - krónikus és agresszív. Krónikus - a parodontitis leggyakoribb formája, amely főként felnőtteknél fordul elő. A betegség súlyossága ebben az esetben összhangban van a helyi faktorokkal - a plakk és a kőképződés súlyosságával. A pusztítás viszonylag lassan fejlődik ki. A tanfolyam jellegét súlyosbíthatják a szisztémás betegségek (cukorbetegség) vagy külső tényezők (dohányzás). Agresszív parodontitis esetén a betegség gyorsan fejlődik, a betegség súlyossága nem egyeztethető össze a helyi tényezők súlyosságával, gyakran örökletes hajlamot észlelnek.
Az agresszív parodontitis két formája - lokalizált (LAP) és általános. A LAP a pubertás időszakában nyilvánul meg, és általában a metszőfogakat és az első molarokat érinti, általában az általánosított formát 30 évesnél idősebb személyeknél diagnosztizálják, és legalább 3 fogat érintenek (kivéve a metszőket és az első molarokat).
A modern fogalmaknak megfelelően a gingivális horony komensális növényvilága kórokozóvá válik azoknak a tényezőknek a hatása révén, amelyek megváltoztatják arányait vagy patogén potenciálját.
Gyakori oka a krónikus periodontitis - Gram-negatív anaerobok (P.gingivalis, T.forsythia, T.denticola, P.intermtdia). Az agresszív parodontitis általában az A. actinomycetemcomitans-hoz kötődik.
1.Kolonizatsiya. A gingivális horonyban a baktériumok kötődnek a hámsejtekhez és a szubgingivális fogászati plakk más baktériumaihoz.
2.Invaziya. A P.gingivalis és az A. actinomycetemcomitans behatolnak az ínyszövetbe, ami gyulladásukat és károsodását okozza. A sérült periodontális sejtek és a bakteriális kemoattraktánsok által secretoiált kemokinek hatására számos neutrofil és makrofág érintett a sérülés helyén.
A gingiva szövet baktériumokkal (Toll-receptorok) való kölcsönhatás során a fagociták számos citokint és más gyulladásos mediátort termelnek. Ezek interleukinok (IL1, IL6, IL8, IL12), TNF # 945; prostaglandinok, leukotriének, oxigéngyökök, nitrogén-monoxid.
A betegség kezdetekor a neutrofilek és makrofágok az 1-es típusú segítő (Th1) segítségével továbbra is korlátozhatják a baktériumok aktivitását. A biofilmek kialakulásával azonban a gingivális zseb baktériuma nem válik elérhetővé a fagocitákkal szemben. Ha kórokozók nem pusztulnak az akut gyulladásos válasz, a folyamat válik krónikus jellegű, amelyben az uralkodó aktivitása-helper 2 típusú (Th2) növekvő mennyiségű plazma sejtek.
Ismeretes, hogy a baktériumok képesek elfojtani a fagocitózist és ellenállást mutatnak a pusztulással szemben.
3.Toksiny. Az Actinomycetemcomitans erőteljes leukotaksint termel, amely elpusztítja a neutrofileket és az emberi monocitákat. A P.gingivalis a proteolitikus enzimeket, a komplementrendszer és az antitestek degradálódó fehérjéit, valamint a neutrofil kemotaxist elnyomó zsírsavakat képezi.
A. Az Actinomycetemcomitans a halálos sejtek duzzadásának toxinját képezi, amely elnyomja a limfociták felosztását, az antitestek és a citokinek szintézisét.
4. Megsemmisítés ellen. Egyes mikroorganizmusok megakadályozhatják a fagoszómák és lizoszómák fúzióját, míg mások a neutrofilek baktériumölő tényezőivel szemben rezisztenciát mutatnak.
5. Az immunrendszer kétéltű fegyver. Az IL1, a TNF # 945; és a prosztaglandinok fokozott termelése a gyulladásos fókuszban elősegítik a kollagén és a csontszövet pusztulását.
Az immunpatológiai változások természetével a periodontális károsodás 4 szakaszra bontható:
A kezdeti szakasz az akut gyulladásnak felel meg, és az edényben bekövetkezett változások, a hámsejtek megjelenése, a kollagén elpusztítása és a szövetek neutrofil infiltrációja jellemzi.
A korai lézió megjelenése jellemzi a limfoid beszűrődés és túlsúlya Th1- immunválaszt, amelyekben a megnövekedett termelés IL-12, IL-2, HA # 947;, ami az aktiválási a neutrofilek, makrofágok és stimuláló fagocitózis.
A fokozatos felhalmozódása a B-limfociták vezet átmenet a szakaszában a tartós elváltozások, amikor domináló B-limfociták, plazmasejtek, amely megfelel TH2- immunválasz IL-4 termelést, az IL-10, IL-13.
A fogászati plakk mikrobák elleni védelem fő vonalai a neutrofilek, amelyek a gingivális vagy gingivális csatorna kötőhámán keresztül gátat képeznek.
Ismert, hogy a veleszületett neutrophilfunkció hiánya (ciklusos neutropenia, tapadás hiánya) klinikailag a korai és súlyos periodontitis kialakulásában nyilvánul meg.
A parodontitisre való hajlamot befolyásolhatják a külső tényezők (dohányzás, stressz) vagy szisztémás betegségek (diabetes mellitus) miatt a neutrofilok funkcionális hiányossága.
A neutrofilek funkciója azonban nemcsak védelmet nyújthat. Amikor a neutrofilek kölcsönhatásba lépnek a baktériumokkal, a toxikus anyagok, amelyek károsíthatják a parodontális szöveteket, túlzottan felszabadulhatnak.
Agresszív parodontitis esetén magas IgG2 szintet észlelnek. Meg kell jegyezni a Th1 funkció túlsúlyát. A szövet- és csontreszorpció megsemmisítésének folyamataiban az IL1 és a TNF # 945 bűnös.