Öngyilkossági szindróma, rák
Az öngyilkossági szindróma az egyik legérzékenyebb mentális betegség. Lénye az élő lény ellenállhatatlan vágyának az, hogy megölje magát. Nagyon gyakran nem lehet megakadályozni a halálos kimenetelt. Valami szörnyű és rossz történik a pszichében. Az önmegtartóztatás genetikai ösztöne megszűnik, és az önpusztítás ösztöne pótolja.
Semmi esetre sem szabad összetévesztenie az öngyilkossági szindrómát az öngyilkos merénylők és a kamikaze jelenségével. A cél itt az, hogy megöli a lehető legtöbb embert, és áldozza meg magát az ötlet kedvéért. A kamikaze pszichikai és az öngyilkos bombázó teljesen normális. Egy másik kérdés egy öngyilkos szindrómában szenvedő beteg. Minden magatartása bizonyítja, hogy úgy működik, mintha meg akar ölni.
A természetben nagyon gyakran létezik teljes vagy részleges genetikailag programozott önpusztítás. Vegyük például a lazacot. Elhagyja az óceán kiterjedését, és felfelé folyik a kis folyók és patakok, hogy átadja az életcsatornát. Mindig a hal nem eszik semmit. Csak azokat az erőforrásokat használja fel, amelyek az óceán vizében dolgoztak. Miután eljutottak az ívóhelyre, egy teljesen kimerült és kimerült hal szabadul fel a kaviárból és az éhség halálából. A testét genetikailag úgy tervezték, hogy elpusztuljon a szaporodás érdekében.
Minden őszi lombhullató fák leveszik levelüket. Ezt is "részleges öngyilkosságnak" nevezhetjük. Szigorúan összhangban van a genetikai programmal. Emellett az eukarióta DNS-ben a genetikusok olyan programot fedeztek fel, amely külön eseményt indít, amelynek végeredménye a sejt megsemmisülése. Ezt a programozott sejtpusztítást az apoptózisnak hívták, ami görögül "leesik".
Az apoptózis kétségtelenül a legnagyobb figyelmet érdemli. Végül is, ha a sejtek mindent elkövetnek öngyilkosságra, és csak arra várnak, hogy a megfelelő csapat futtassa a programot önmegsemmisítésre, akkor meg kell tanulnia a parancs elküldését. Különösen rákbetegségekre vonatkozik. Az apoptózisnak köszönhetően több millió életet lehet megmenteni.
Azonban egy olyan jelprotein, amely parancsot ad a rákos sejtek megölésére, régóta ismert. Ez egy tumor neuromus faktor (TNF). Ez kötődik a sejtfelszínek speciális receptoraihoz, és hosszú eseménysorozatot eredményez, amely közvetlenül a DNS-ben végződik.
Ennek eredményeképpen a molekula az apoptózis speciális génjeit tartalmazza. Ebben az esetben nukleáz és proteáz keletkezik. Elpusztítják a nukleinsavakat és a sejtfehérjéket. Ennek következtében a sejt darabokra törik, és azonnal felemésztik a speciális sejteket, amelyeket makrofágoknak neveznek. Egy élő szervezetben elkábítanak. Tevékenységük eredményeképpen a cella, amelyik parancsot kapott az önpusztításra, nincs nyom.
Úgy tűnik, hogy egyetemes gyógymódot találnak a rákra, de a szívében öngyilkos szindróma van. Vagyis, ahogy teljesen helyesen mondják, nincs vékony, jó nélkül. A TNF hatása csak a rákos sejtekre irányul, így a normális nem veszi a csapatot önpusztításra. De miután felfedezték ezt a csodálatos orvosságot, kiderült, hogy nem ölte meg a legtöbb rákos sejtet. A funkciója csak a csírasejtes daganatok felszámolása, amelyek csak néhány rákos sejtet tartalmaznak.
Ugyanakkor a szervezetnek egyszerűen meg kell védenie magát az esetektől, amikor az önpusztító csoportot egy egészséges sejt érzékeli. Ezért, az apoptózis felvételével együtt, a TNF indukálja az ilyen fehérje termelését, mint az NFkB. Ez a kappa B nukleáris faktor, és magában foglalja azokat a géneket, amelyek megakadályozzák a sejtek halálát.
Az NFkB-t olyan gyógyszernek nevezhetjük, amely a sejteket az öngyilkossági szindrómától károsítja. Ha az NFkB gént egy "génkiütés" néven ismert speciális eljárással távolítják el, ez a sejtek tömeges öngyilkosságához vezet.
De megtalálhatják az NFkB kábítószer-gátlóit. Ezek hatással lesznek a rákos sejtekre, és betartják a parancsot a TNF önpusztulásáért. De az NFkB inhibitorok még hasznosabbak lehetnek. A dolog az, hogy az apoptózist nem csak a TNF segítségével lehet okozni.
Ha a sejt (különösen a sejtes DNS) jelentős károkat okoz, akkor az önpusztítás útját veheti. Az NFkB azonban megakadályozza, hogy a sejt végrehajtsa ezt a programot. Ha az NFkB megszakad, a kemo és radioterápia által károsított tumorsejtek apoptózissal fognak meghalni.
Cage, hogy az öngyilkosság útját a DNS súlyos károsodása miatt segítse a p53-nak. Ez egy fehérje, amely DNS-károsodást figyel a szüntelen sejtosztódás során a multicelluláris organizmus növekedése és fejlődése során.
A rák oka a szomatikus mutációk és más negatív DNS-átrendezések. A p53 funkciója az, hogy megítélje a sejt halálát, amikor jelentősen károsítja a molekulát. Más szóval, elindul az apoptózis folyamata.
Ha a p53 megszakad, például egy mutáció miatt, akkor a DNS-károsodást nem figyelik. Ennek eredményeképpen a rák különféle formái fordulhatnak elő. Ez a p53 inaktiválása és a legtöbb esetben a rák legfőbb oka. A p53-rák 60% -ában inaktív. Ezért nem meglepő, hogy a kutatók nagy erőfeszítései éppen a p53 állandó aktivitású állapotának megőrzésére irányulnak.
De maga a rák az apoptózis jelenségét használja. Az olyan formákkal, mint például a melanoma, a rákos sejtek jelet küldnek a T-gyilkosoknak, és önmegsemmisítenek. De a T-gyilkosok az immunrendszer sejtjei. Feladatuk a ráksejtek felismerése és elpusztítása a fejlődésük legkorábbi szakaszában. Aztán kiderül, hogy az emberi test fő biztonsági szolgálatának melanomasejt-csoportja van.
Ezt a csodálatos felfedezést svájci tudósok tették. És most már világos, hogy miért az emberi immunrendszer teljesen képtelen a rák legrettenetesebb formái ellenére. Ugyanakkor az apoptózis és a rák kapcsolatának ilyen felfedezése ahhoz vezet, hogy új eszközöket teremtsenek a legveszedelmesebb betegségek leküzdésére a bolygón.
Ugyanakkor az apoptózis alapkutatása nem vezethet a rák elleni hatékony küzdelemhez. Ennek bizonyítéka legalább az, hogy az onkogénekre vonatkozó óriási ismeretek nem adtak kézzelfogható eredményeket a rák kezelésében. És mégis nagyon szeretném, ha az öngyilkossági szindróma pozitívan járulna hozzá az orvostudomány és a rák elhúzódó összecsapásához.