Erythema nodosum
A megkülönböztető jellemzője erythema nodosum Willan le a fájdalmas elváltozások jellemző a helyét az alsó lábszár, és gyors változást vereségek színek, élénk piros a sötét piros és kék foltok, és végül a vöröses-sárga „horzsolások”.
Korábban (XIX. Század elején - XX. Század elején) az erythema nodosum különálló betegségnek számított. Azonban a modern vizsgálatok azt találták, hogy az erythema nodosum allergiás vasculitis. amit számos nem kapcsolódó betegség okozhat, valamint különböző gyógyszereket.
Az erythema nodosum okai számos és változatosak, fertőzőek lehetnek és nem fertőzőek (166. Jelenleg a sarcoidosis az erythema nodosum három leggyakoribb oka, valamint a tuberkulózis és a streptococcus fertőzések.
166. táblázat Erythema nodosum fő okai
Streptococcus betegségek 1
Tuberkulózis 1
pszittakózis
Iersinioz
kokcidioidomikózis
Gistaplazmoz
biasztomikőzis
lepra
A "macska karcolás"
Inguinalis limfogranulomatosis
trichophytosis
Sarkovdoz 1
Behcet-szindróma
Gyulladásos bélbetegség
Ulceratív vastagbélgyulladás
Regionális bélgyulladás
Daganatok
leukózis
Hodgkin-betegség
terhesség
gyógyszerek
vakcinák
(1) A nodosum erythema leggyakoribb okai az Amerikai Egyesült Államokban.
Az erythema nodosum etiológiai tényezői közé tartoznak a gyógyszerek alkalmazása. Ezek lehet szalicilátok, bromidok, jodidok, szulfonamidok, antibiotikumok, vakcinák és egyéb biológiai termékek, valamint orális fogamzásgátlók.
Ismertettek a familiáris erythema nodosum eseteit. Végül van egy erythema nodosum vegyes formája, például a terhesség, és sok esetben idiopátiásnak minősülnek, mert nem találnak látható okot.
prevalenciája
A nodularis erythema meglehetősen ritka szindróma, amelyet rendszerint a nőknél tapasztalnak. Bármilyen életkorban előfordulhat, de általában a fiatalok és a gyermekek körében tapasztalható; legfeljebb két évig ritka. A betegség előfordulása különböző, és elsősorban a hajlamosító tényezők súlyosságától függ.
Fontos epidemiológiai tényezők közé tartoznak a szezonban bekövetkező változások, amelyeken a streptococcus fertőzések terjedése függ, földrajzi elhelyezkedés (például az Egyesült Államok délnyugati részén, a kokcidiomycosis dominál).
Az utóbbi évtizedekben, mivel a korai és hatékony kezelése Streptococcus és mikobakteriális fertőzések, a előfordulása erythema nodosum társított e betegségek jelentősen csökkent.
Feltételezték, hogy az erythema nodosum patogenezise mind a sejt által közvetített immunrendellenességeket, mind az immun komplexeket érintette. Az erythema nodosum bizonyos formái esetén az immunglobulinok és komplementek elhelyezhetők az edény falában.
Kimutatása mikobakteriális antigének és streptococcus bőrbiopsziákból át erythema nodosum által okozott ezen organizmusok, megerősíti, hogy fontos patogenetikai mechanizmus társított immunkomplexek kialakulását.
Csak közvetett bizonyítéka van a celluláris immunitás mechanizmusainak megsértésében az erythema nodosum patogenezisében. Ezek közé tartozik az erythema nodosum elváltozásainak szövettani hasonlósága és a késleltetett típusú túlérzékenység.
Közlemény erythema nodosum betegségekkel, hogy indukálnak sejtes immunválaszt a gazdaszervezetben, mint például tuberkulózis és gombás fertőzések, valamint a járó betegségek elnyomása celluláris immunitást, mint például sarcoidosis, azt sugallja, hogy erythema nodosum társulnak károsodott celluláris immunitás.
Az utóbbi években azt is megállapította, a magas előfordulási gyakorisága HLA-B8 antigént betegeknél erythema nodosum, ami arra utal, a genetikai hajlam a ez a szindróma. Egy vizsgálatban, 15 25 beteg (60%) az erythema nodosum különböző okok által kiváltott, fedezték antigén HLA-B8, míg történt csak 22% -a a kontroll csoport.
Ezen adatok alapján feltételezhető, hogy a mikroorganizmusok és a gyógyszerek egy bizonyos antigén alapot hoznak létre, amelyet a legtöbb egészséges ember kimondottan immunológiai válasz nélkül hagy. De a HLA-B8 antigénnel rendelkező egyedek hajlamosak erythema nodosum kifejlődésére, mivel ezeknek az antigénekre adott válaszában még nem ismert eltérés mutatkozott.
histopathology
Az erythema nodosum jellemzi gyulladásos léziók, kezdetben izgalmas kis vérerek és interlobuláris szeptumokkal és kövér lebenykékben, találkozásánál fekszik reticularis dermis a bőr alatti zsír retinában. Konkrét szövettani jelei erythema nodosum nincs utaló morfológiai adatok köre a vasculitis a panniculitis.
Korai változások (vényköteles 12-48 óra) mutatjuk formájában perivaszkuláris gyulladásos forgató-menesztő előnyösen veins, legalább - artériát. Érelváltozások kezdetben jellemzi duzzanat a endoteliális sejtek az érfal, valamint a megjelenése az érfal és a perivaszkuláris szövetben gyulladásos beszűrődések, sostryaschih elsősorban polimorfonukleáris limfociták, ritkábban - a limfociták, még ritkábban - eozinofil.
Talált vérzés a környező szövetekben, amely tekinthető fontos morfológiai tünetei erythema nodosum. A szubkután zsírszövetet szállító hajók az interlobuláris partíciókban találhatók. Ezért, amikor a károsodások terelőlemezek körül hajók nőnek histiocyták sugárirányban benyúló interlobuláris septum zsír lebenykékben és a bőr alatti szövet (ábra. 189).
Ábra. 189. A szubkután zsírszövet előkészítése.
A gyulladás elsősorban a rostos szeptát ragadja meg, és minimálisan kiterjed a zsírok lobulusaira. Megsemmisültek a több nukleáris óriássejtek. Az ilyen mikroszkopikus kép nem specifikus a csomó erythema esetében. (Fénymikroszkópia, kis növekedés).
A krónikus változások általában egy héttel a bőrelemek megjelenése után alakulnak ki, de néha 48 órán belül fordulnak elő a betegség megjelenése után. Ebben a szakaszban a limfociták dominálnak a sejtes infiltrátumban, de histiociták és óriássejtek is jelen lehetnek.
Ezenkívül megfigyelhető az edények elzáródása, kombinálva a krónikus gyulladásos folyamatokra jellemző zsír lobulák folyamatos sejtinfiltrációjával. Ezt követően limfociták, óriás sejtek, histiociták és ritkábban plazmasejtek infiltrációjával fejlődnek ki a granulomátusos változások.
Az esetleges granulomákat és a zsírkockát azonban nem találják. Kevésbé gyakran polimorfonukleáris vagy eozinofil sejteket tartalmazó mikroabszaftok kimutathatók. A fibrózis és az interlobuláris septa megvastagodás területén megfigyelhető az érrendszeri proliferáció.
A betegség előrehaladtával a gyulladásos infiltrátumok fibrotikus szövetekká válnak, és krónikus betegekben megfigyelhető a szubkután zsírszövetek interlobuláris szepta megvastagodása. Rendszerint a dermis felső rétegét és az epidermiszét nem befolyásolja az erythema nodosum, kivéve rendkívül hangsúlyos gyulladásos változások esetén.