Szívbetegség klinika - szívműködés
Krónikus szívhiba klinikája
Az I. stádiumú krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek panaszkodnak a rossz alvásról, enyhe cianózisról. A hemodinamikát és a szervek működését nem zavarják nyugalmi állapotban, a munkaképesség némileg csökken.
Időszak A - predzastoynaya korai szakaszban szívelégtelenség - panaszok hiánya jellemzi vagy hemodinamikai egyedül, de fizikai és érzelmi terhelés vezet megnövekedett nyomás a bal kamrai diasztolés pulmonális artériás nyomás és a szívteljesítmény csökkentés 10-20%.
A B periódust az első szakasz minden jele jellemzi, a tranziens stagnálás megjelenése a vérkeringés egy kis körében a testmozgás körülményei között.
A szívből is meghatározzák az alapbetegség jeleit, ami keringési elégtelenséghez vezetett.
A II. Stádiumban mindezek a panaszok fokozódnak: a dyspnea gyorsabban fordul elő, folyamatos tachycardia figyelhető meg, a szív nagysága nő. A hemodinamikai zavarok jelentõsek a vérkeringés kis és nagy körû stagnálásának formájában, a szervek funkciói és az anyagcsere zavart okoznak.
Az A periódus a színpad kezdetét jellemzi, amikor a hemodinamikai zavarok még mindig jelentéktelennek bizonyulnak, a szív működését vagy csak néhány részét (vagy stagnáló jelenségeket a májban) határozzák meg.
A B. szakasz a második szakasz vége: mélyebb hemodinamikai zavarokat észlelnek, az egész keringési rendszer részt vesz a kóros folyamatban (ödéma a lábakon, stagnáló jelenségek a májban, jelentős növekedése).
Ha a bal kamra nem elégséges, a stagnáló jelenségek főként egy kis keringési körben figyelhetők meg, és a légszomj, a köhögés a váladékban nyilvánul meg; Aszultáláskor a tüdőben stagnáló, nedves, kis buborékoló zihálás hallható. A betegek megfelelő kezelésével és a rendellenességeik teljesítésével a keringési elégtelenség jelenségei jelentősen csökkenthetők, de nem teljesen eltűnnek (szemben az I. stádiumban).
A III. Szakaszban a fent említett jelenségek mindegyike jelentősen megnövekedett: a cianózis megnövekszik, dyspnea nyugalmi állapotban megfigyelhető, az ödéma eléri a derekát, a hasüreget és a mellkasát (ascites, hidrothorax). A betegek csak félig ülő helyzetben aludhatnak.
A májban, a vesékben és a tüdõben szenvedõ jelenségek fokozódnak. Az emésztőrendszer edényeinek stagnálásához az étvágy élesen romlik, a belek elvékonyodott szívó funkciója (hasmenés). Fokozatosan kialakult "szívkachexia" - a bőr alatti zsírréteg éles csökkenése, az izomtömeg is változik. A szív nagyban nő. pulzus arrhythmic, gyenge töltés, puha. Ebben a szakaszban komoly változások vannak a belső szervekben. A betegek a keringési elégtelenség növekvő jelenségeivel halnak meg.
Szív és érrendszeri betegségek - Szívhiba: Klinika és kezelés
Szívhiba: Klinika és kezelés
A szívelégtelenség kezdeti stádiuma
- a dyspnea megjelenése a testmozgással, az éjszakai száraz köhögés, a nocturia;
- ausculatory - a galopp ritmus, IV hang.
Akut bal kamrai elégtelenség
(szívbetegség, tüdőödéma)
- gyakrabban fordul elő myocardialis infarktus, magas vérnyomás, aorta-malformáció, krónikus ischaemiás szívbetegség;
- szívinfarktus okozta támadás (súlyos légszomj, a vér tüdejében való stagnálása, gázcsere megsértése);
- a légbeszúrás gyakrabban fordul elő éjszaka nyugalmi állapotban, fulladás jelenik meg, súlyos gyengeség, hideg verejtékezés, köhögés, kemény, különálló nyálkahártyával, a páciens ülő helyzetben van; diffúz cianózist figyeltek meg a bőr súlyos elhomályosulása, a tüdő nehéz légzése, a csendes kis és közepes buborékképződés az alsó részekben; a hegycsúcsok gyengülnek a csúcson, a pulmonáris artéria feletti II-es hangerő erősödik, impulzus kicsi, gyakori;
- a stagnáló jelenségek előrehaladtával tüdőödéma alakul ki (fokozott fulladás és köhögés, buborékoltató légzés, bőséges habos köpet, vérnyomás); a tüdőben minden tüdőtérben bőséges, változatos, nedves sípolás; a galopp ritmusában, az impulzus fonálszerű, élesen megemelkedik.
Akut bal pitvari elégtelenség
- mitrális szűkület kialakulása a bal pitvar kontraktilitásának gyengülése miatt;
- a klinika hasonló az akut bal kamrai kudarc megnyilvánulásához.
Akut jobb kamrai kudarc
- fejleszti a csomagtartóba a tüdő artéria embólia vagy annak fióktelepei bevezetése miatt a vérrög a vénákban egy nagy kört, vagy a jobb szívvel, légmell, összesen tüdőgyulladás, gázzal (dekompressziós betegség) és az embólia (a hosszú csontok törései);
- gyors légzés, cianózis, hideg verejtékezés, szívfájdalom, kis impulzus, gyakori, artériás nyomáscsökkenés, nyaki vénák duzzanata, a máj megnagyobbodik, megjelenik az ödéma.
Akut vaszkuláris elégtelenség
(ájulás, összeomlás, sokk)
- a fejlődő csökkenő tömege vér (vérveszteség, kiszáradás), a csökkenés a vaszkuláris tónus (reflex rendellenességek - trauma, irritáció folyadékgyülem, miokardiális infarktus, a tüdőembólia, rendellenességei beidegzés központi genesis - hypercapnia, akut hipoxia diencephalonban, túlterhelés, pszichogén reakciók; fertőzések, mérgezések);
- a vér jelentős része lerakódása a hasüreg edényeiben; a keringő vér térfogatának csökkenése, az artériás és a vénás nyomás csökkenése;
- Halvány jegyzeteket hirtelen rövid eszméletvesztés miatt vérellátás hiánya az agyban, úgy tűnik, sápadt bőr, hideg verejték, hideg végtagok, gyenge vagy szálas pulzus, hirtelen lecsökken a vérnyomása;
- az összeomlás figyelhető szédülés, sötétítő, a szemek, fülcsengés, lehetséges eszméletvesztés, hideg verejték, hideg végtagok, a gyors és felületes légzés, alacsony szálas pulzus, vérnyomásesés; ellentétben a szinkrációval, a megnyilvánulások nagy időtartamával és súlyosságával;
- Sokkban a klinikai megnyilvánulások hasonlóak az összeomláshoz, a fejlődés mechanizmusában különböznek (traumával, fájdalomszindrómával, mérgezéssel összefüggésben).
Krónikus bal kamrai szívelégtelenség
- fejlődik aorta defektusokkal, mitrális elégtelenséggel, artériás magas vérnyomással, IHD-vel, bal kamrai lézióval járó betegségekkel;
- légszomj, cianózis, köhögés, stagnáló bronchitis kialakulása köpet, hemoptysis;
- A tüdőben, kemény légzés, az alsó szakaszok nedves finom és közepes buborékolást, a szív balra húzódását, tachycardia, a tüdő artéria fölötti második hang kiemelése;
- a progresszív pulmonális hipertónia a jobb kamra kudarcához vezet.
Krónikus jobb kamrai szívelégtelenség
- mitrális defektusokkal, tüdőtágulással, pneumoszklerózissal, tricuspidalis szelep hiányossággal, veleszületett rendellenességekkel;
- vérkeringési vérnyomás, légszomj, szívdobogás, lábak duzzanata, fájdalom és súlyosság a jobb felső kvadránsban, a vizeletbe merő kis vizeletürítés;
- akrocianózis, a nyaki vénák duzzanata, szívizom, epigasztrikus pulzáció, a szív jobbra húzódása;
- a máj megnagyobbodása, pozitív tünet kopaszság (gepatoyugulyarny reflux: a nyomás a májra növekszik duzzadt nyaki vénák) és vénás pulzus, ascites, hydrothorax, duzzanat a láb, derék, hasfal elülső;
- A központi vénás nyomás növekedése, a véráramlás lelassulása.
- a víz egyensúlyának vizsgálata:
- a folyadékterek térfogatának meghatározása (a keringő vér mennyisége);
- hígítás vagy hemoconcentráció a vérben (a hemoglobin koncentrációja a vérben, a hematokrit érték, a vörösvérsejtek száma a vérben, a teljes fehérje koncentrációja a szérumban);
- az elektrolit egyensúlyának vizsgálata (nátrium, kálium, kalcium stb.);
- EKG-vizsgálat (a bal vagy a jobb oldali karórák túlterhelésének jelei stb.);
- Echokardiográfia (megnövelt üregek, csökkent szívizom kontraktilitás);
- röntgenvizsgálat (a szívüregek kiterjedése, központi és perifériás vénás stádium);
- Doppler - Echocardiographia (lassítja a véráramlást, csökkenti a sokkot és a percnyi vérmennyiséget, növeli a keringő vér tömegét).
- az alapbetegség és a szívritmuszavarok kezelése;
- étrend (10. táblázat) - a folyékony és asztali só korlátozása;
- a szívizom kontraktilis funkciójának javítása - szívglikozidok (digitalis, izolanid, digoxin, korglikon, strophanthin);
- a myocardialis metabolizmus normalizálása - káliumkészítmények, ATP, karboxiláz, B-vitaminok, inozin; aminosavak, anabolikus hormonok, cosar, monizol, monochinke);
- Diuretikumok (hipotiazid, furoszemid, indapamid, triamterén, spironolakton);
- az aldoszteron antagonistái (veroshpiron);
- elősegítve a perifériás vérkeringés (kámfor gyógyszerek, a koffein, kordiamina, perifériás értágítók - nitroglicerint (vénás erekben) apressin (artériákban) Naniprus (kevert ágy);
- p-adrenerg receptorok (dopamin, dobutamin, dobrex) stimulátorai;
- foszfodiészteráz inhibitorok (amrinon, milrinon);
- ACE-gátlók (acupro, captopril, berlipril 5);
- a hipoxia (oxigénterápia) eltávolítása;
- a stagnálás megszüntetése egy kis körben (vérrázás, gyors hatású diuretikumok - ureitis, mannit);
- A kardiovaszkuláris rendszer tónusának növekedése - edzésterápia, masszázs, szén-dioxid és hidrogén-szulfid fürdők.
- az alapbetegség és a funkcionális osztály súlyosságától függ:
- az I. és II. szakaszban viszonylag kedvező;
Klinikai kép a szívelégtelenségről. Akut szívelégtelenség klinikája.
Az alacsony szív kimenetű akut szívelégtelenséget az elégtelen szöveti perfúzió, a pulmonalis artériás éknyomás és a szövetek stagnálása jellemzi. A DOS kifejlesztésének legfontosabb mechanizmusa lehet mind a szív-, mind a nem cardialis; átmeneti vagy akut szindrómába rendeződnek, és károsodást okoznak CHF-ban. Szívbetegségek diszfunkció kapcsolatba hozható a szisztolés vagy diasztolés működés ischaemia által okozott, a fertőzés, akut szívbillentyű diszfunkció, szívritmuszavarok vagy ellentmondás előtt / utóterhelés. Különböző betegségek vezethetnek az OCH kialakulásához, megváltoztatva a szívterhelés állapotát, például:
• fokozott utóterhelés a szisztémás vagy pulmonális hipertónia, masszív PE;
• a megnövekedett térfogat (masszív folyadék infúzió) vagy a veseelégtelenség vagy az endokrin betegség következtében fellépő előremonódás növekedése;
• magas infarktus, thyreotoxicosis és vérszegénység miatt magas szív kimenet.
A súlyos szívelégtelenség több szerv-diszfunkciós szindróma kialakulását idézheti elő, ami halálhoz vezethet.
Akut szívelégtelenség klassifitsirovt az antegrád bal-jobb szívelégtelenségben (a szív nem képes pumpálni a vért az artériás fa) retrográd hiba (a szív nem képes pumpálni a vért a vénás) a jobb vagy a bal szívfél, vagy ezek kombinációja
Antegrád akut szívelégtelenség lehet nyilvánul mérsékelt tünetek (például fáradtság) és súlyos tünetek csökkentett szöveti perfúzió képződése minta CABG (gyengeség egyedül, konfúzió, a letargia, sápadtság a bőr, perifériás cianózis, ragadósság hideg bőr, alacsony BP rostos pulzus és oliguria) antegrád OCH alakulhat miatt ACS, akut szívizomgyulladás vagy szívbillentyű-cine, tüdőembólia vagy szívburok tamponádot
Retrográd levopredserdnaya hiba oka lehet, hogy a bal kamrai diszfunkció különböző súlyosságú és nyilvánvaló mérsékelt tünetek (csak nehézlégzés) vagy súlyos állapot (asztma, RL habos rózsaszín köpet, sápadt bőr, cianózis, hideg bőr, megnövekedett vérnyomás, előfordulása nedves hörgést az egész felületen a tüdő ) ennek okai szindróma
• intrakardiális - szívizom diszfunkció miatt krónikus betegség, akut sérülés (miokardiális ischémia vagy miokardiális infarktus), zavar a mitrális vagy aorta szelepek, aritmia vagy tumor DMP,
• nem cardialis - súlyos AH, magas felszabadulású állapot (anaemia, tireo-toxikózis), neurogén patológia (agydaganatok, trauma)
Retrográd pravopredserdnaya meghibásodása miatt a tüdőbetegségek (COPD fellángolása magas LH masszív tüdőgyulladás vagy tüdőembólia) diszfunkció jobb serd TSA (AMI RV vereség tricuspidalis fertőzéses vagy traumás eredetű, akut és szubakut betegség szívburok), progresszió elmulasztása LV a fejlődés a hasnyálmirigy-elégtelenség, hosszú meglévő veleszületett szívbetegség a fejlesztési hasnyálmirigy-elégtelenség, nefritisz vagy nephrosis szindróma és májbetegség egy végső stádiumban és.
Tipikus tünetek a fáradtság, a boka duzzanata, a jobb felső kvadráns fájdalma (a máj vérének stagnálása miatt), légzési nehézség (pleurális effúzióval) és ascites. Amint ez a betegség előrehalad, egy anasarca jelenik meg májműködési zavarokkal és oliguriával.
A klinikai megnyilvánulások szívelégtelenség függ előfordulási arányának tünetek (például folyadék felhalmozódása a tüdő intersticiális térben), és különösen arról, hogy elegendő időt előfordulása kompenzációs mechanizmusok. Amint korábban egészséges emberek hirtelen alakul súlyos patológiai a szív (masszív infarktus vagy AV-blokk egy nagyon alacsony pulzusszám (35 ütés / perc), vagy egy tachycardia (a szívfrekvencia több mint 180 ütés / perc), vagy szívbillentyű rést a háttérben a fertőző endocarditis ( IE), vagy elzáródást egy nagy részét a pulmonális vaszkuláris ágyban PE), van egy éles csökkenést a kontraktilitás a szív és úgy tűnik, a tünetek oka a nem megfelelő szerv perfúziós vagy akut vénás pangás történik mögött az érintett kamra.
Ha a szív anatómiai károsodása fokozatosan alakult ki, vagy ha a beteg sikeresen túlélte az akut epizódot (MI), akkor adaptív mechanizmusok keletkeznek. Például a kamrai hipertrófia, amely lehetővé teszi a páciensnek, hogy alkalmazkodjon és transzferbe ne csak a szív arckifejezett anatómiai patológiáját, hanem jelentősen csökkenti funkcióját is.
Sok esetben klinikai tünetek. Az akut pangásos szívelégtelenség és a súlyos dekompenzált CHF hasonló. Gyakran előfordul, hogy az OCH súlyos tüneteinek megjelenése a CHF progressziója során felmerül. Ilyen esetekben ez az epizód nem OSN-ként kezelendő, hanem CHF súlyosbodásának.
A "A ritmus megsértése" témaköre. Akut szívelégtelenség. ":
Kapcsolódó hozzászólások:
