A neuronok halála
A neuronális halál a sejtek ellenőrizetlen elpusztításával (nekrózis), valamint a programozott halál (apoptózis) mechanizmusának kiváltásával történik. Az idegsejtek kóros megnyilvánulása nagymértékben függ működésüketôl, valamint az idegsejtek pusztulásának szelektivitásától és szelektivitásától. A szelektivitás a neuronális halál megfigyelt szindrómák izomgyengeség és sorvadás az agykéreg, és a választási halál gátló neuronok - az epilepszia. A skizofrénia idegi halálának kialakulását még nem tisztázták. A neuronok programozott halálozási mechanizmusainak - az apoptózis - mechanizmusainak megsértése számos neurológiai és mentális betegség (Parkinson-kór, Alzheimer-kór, szenilis dementia és mások) alapja.
Tipikus patológiai folyamatok
A 20. század elején az orvostudomány teljesen új ágazata alakult ki - a magasabb idegi aktivitás (GNI) patofiziológiája. A kórtan fejlődése folyamán olyan fogalmakat definiáltunk, mint a kortikális sejtek munkaképességének csökkenése, a gátlás visszaszorítása, a fázisállapotok, a GNI lebontása, az agykéreg és mások "megbetegedett" pontjai. Ezek alapján kibontakoztatták a legmodernebb ideg- és mentális betegségek etiológiáját és pathogenezisét, és meghatározták a specifikus szindrómákat és patológiás folyamatokat.
A fékezési folyamat hiányossága cps-ben
A normál idegi aktivitás alapja a gerjesztési és gátlási folyamatok dinamikus egyensúlya a központi idegrendszerben. A gátlási folyamatok szerepe a központi idegrendszerben I.M. Sechenov (1862). A gátló folyamatok hiánya, ami a neuronok hiperaktívációját, a neurotranszmitterek túlzott termelését és a funkciók gátlását okozza, számos idegrendszeri betegség patogenezisét képezi. Úgy véljük, hogy a kolinerg transzmisszió gátlási folyamatának hiánya dementia (demencia) és Alzheimer-kór miatt áll fenn. A gyengülő gátló hatások a agykéregben a gerincvelői központok (sex, vizelés, székletürítés) előforduló szexuális zavarok, vizelet inkontinencia és akaratlan székletürítés.
Denervációs szindróma
Denervációs szindróma nyilvánvaló az izomsorvadás és a trofikus fekélyek által okozott rendellenességek neuromuszkuláris átvitel motoros neuron károsodás vagy demyelinizáció axonok. Megállapítottam, hogy az idegi kontroll nélküli szövet megváltoztatja a biológiailag aktív anyagokkal szembeni reaktivitását. A vázizmok válaszának, a szimpatikus idegektől mentesen, nem kevésbé adrenalin, de több mint normális. Ugyanazok az izmok, amelyek a motoros (kolinergikus) idegek átlépése után az acetilkolinra reagálnak, mint a denerváció előtt. A jelenséget a érzékenységének növelését denervált szövetek a fellépés a neurotranszmitterek, ismert, mint a törvény denerválását struktúrák állítottuk B. Cannon (1937).
Ennek eredményeként a hatása megszűnik az idegek (motoros és autonóm, efferens és afferens) összetett struktúrák keletkeznek sokszínű változások a posztszinaptikus struktúrák a különféle szabályozott azok szervekben és szövetekben. Denervációs szindróma fontos szerepet játszik az eltűnése, csökkentése vagy torzítása bizonyos funkciók, hibák, tehetetlenségi szabályozás idegirtott szervek és szövetek, megzavarja tropizmusa, amely megnyilvánul a fejlesztési hipo- és az alultápláltság, valamint a növekedés az érzékenysége celluláris struktúrák a szervek és szövetek, hogy hormonok és gyógyszerek.