A mikroembólok biofizikai jellemzői az agyi keringés akut rendellenességeinek kezelésében
A mikroembólok biofizikai jellemzői az agyi keringés akut rendellenességeinek kezelésében
AV VASILYEVA 1,2. YE TEREGULOV 1,2. MM MANGUSHEV 1.2. HI MAMEDOV 1. A.V. ELŐRE 1
Annak érdekében, hogy tanulmányozzuk a fizikai jellemzők a mikroembólia betegeknél különböző Genesis embólia, és hatékonyságának értékelése antikoaguláns és vérlemezke-romboló terápiát vizsgáltuk 39 betegek akut stroke év közötti 24 és 82 éves - 16 (41%) a nők és a 23 (59%) a férfiak. Minden betegnél CT vagy MRI, ultrahang kívüli artériák, transcranialis Doppler, transztorakális és transzözofágeális echocardioscopy, ultrahangos ellenőrzés a vér áramlását a mikroembolodetektsiey. Kapott 2 féle embólia jeleket, „szűk” microembolisms jellemző a magas teljesítmény (nagyobb, mint 10 dB) és a kíséretében egy kattintással. Ha a második vizsgálatban a háttérben a antikoaguláns és vérlemezke-romboló terápiát, a mennyiségű szilárd emboli beteg nem változott jelentősen. Mert a „puha” mikroembólia jellemző ereje kisebb, mint 10 dB, azokat nem kíséri hang. Antikoaguláns és thrombocytaaggregáció-gátló kezelés eredményezett jelentős csökkenését a dinamikája mikroembólia mennyiségű (legfeljebb eltűnése).
Kulcsszavak: agyi keringés, a mikroembolol akut zavarai.
Hűtve VASILYEVA 1,2. Yu.E. TEREGULOV 1,2. M. M. MANGUSHEVA 1,2. H. I. MAMEDOV 1. A.V. POSTNIKOV 1
A mikroembolok biofizikai jellemzői cerebrovascularis baleset esetén
Kulcsszavak. cerebrovascularis baleset, mikroemboli detektálás.
Jelenleg az angioneurológia jelentős előrehaladást ért el az agyi keringés akut és krónikus rendellenességeinek különféle formáinak tanulmányozásában az angiodiagnosztika és a neuroimaging módszerek széles körű alkalmazásával. A stroke következő patogenetikai altípusai különböznek [2]:
- Atherothromboticus (agyi makroangiopátia)
- kardioembóliás
- Lacunar (agyi mikroangiopátia)
- Egy másik specifikus etiológia strokeja
- A bizonytalan etiológiai stroke
Az embri okozta agyi ischaemia vizsgálata több mint 150 évvel ezelőtt kezdődött. Embólia lehet tekinteni úttörője a német tudós RudolfVirhov, aki 1847-ben azt javasolta, hogy a vérrögök nem feltétlenül alakul ki a hely, ahol úgy találták, a boncolás során, és lehet hozni egy perifériás vénába tüdőverőérhez és a bal pitvarban és szelepek perifériás artériák. 1854-ben ők vezették be a „embólia” és „embólia” tudományos irodalomban.
A könyv „Gyakorlati Medicine” 1892 Sir csalánkiütés Osler írta: „Embólusok gyakran rögzítik a nyaki csatorna, legalábbis a csigolya artériák. A legtöbb esetben ezek vannak kialakítva a bal kamra a szív (pl trombózisos és impozáns növényzet fertőzéses szívbelhártya-gyulladás), akkor kevésbé valószínű, hogy jöjjön ki a vérrög képződik a bal pitvar nyúlvány. A forrás az artériás embóliák kinyúló kör Willis, trombusok is képezhetünk a bal kamrai aneurizma, a atheromás plakk az aorta és a tüdővéna. "
Jelenleg az embólia bizonyított kardiogén tényezői:
- Pitvarfibrilláció.
- Mesterséges szívszelep.
- A szelepek reumás érzete.
- Legutóbbi (legfeljebb 1 hónapos) szívizominfarktus.
- Intracardialis trombus.
- Intracardialis oktatás (myxoma).
Lehetséges embrionális kardiogén kockázati tényezők a következők:
- A szinuszcsomó gyengesége szindróma.
- Nyissa ki az ovális ablakot.
- Atheroszklerotikus lerakódások a mellkasi aortában.
- 2-6 hónapos szívizom infarktus.
- A bal kamra hipo- és akinézise.
- A mitrális vagy aorta szelep mészkóposodása.
Az embolikus anyag a kardiogén embólia heterogén. Azoknál a betegeknél, mesterséges szívbillentyűk, ez állhat vörös vérrögök (fibrin-függő gazdag eritrociták), fehér vérrögök (vérlemezke aggregáció), és a gázbuborékok miatt képzett kavitáció miatt működését a mesterséges szelepet a gáz kilépési a vérből [4]. A pitvari fibrilláció, miatt stagnálása vér a bal pitvari thrombus kialakulásának mechanizmusa kezdődik a kialakulásának a vörös vérrögök. Ezek a trombák általában nagy méretűek és potenciálisan a legveszélyesebbek [5]. Amikor a fertőző endocarditis embólia fragmensei laza szelep vegetáció. Ugyanakkor lehetnek szeptikus, ami az agy fejlődésének tályog és meningoencephalitis, és aszeptikus. Jellemzően, mikroembólia jelek fordulnak elő a kezdeti szakaszban a betegség, amikor a növényzet könnyen töredezett. Ezek a kórokozók kis méretűek és gyakran nem tűnnek klinikailag [6].
Artéria-artériás embólia etiopatologichesky egy független tényező a fejlesztés a cerebralis ischaemia lépésben sztenotizáló ateroszklerotikus sérülések kívüli vérerek, nem függ a mértékét a lumen szűkülése. Potenciálisan embologenic tekinthető hypoechoic plakkok, és bonyolult heterogének (fekélyes felület, trombózis plakk, szakadtak a gumik). Embóliát ateroszklerotikus sérülések az agyi artériák fragmenseket ateroszklerotikus plakkok a fekély és a fehér trombust [7].
Mint ismeretes, a pitvari fibrillációval rendelkező reumás endocarditisben szenvedő betegek 30% -ában ischaemiás stroke alakul ki. A fertőző endocarditisben a betegek 20% -ában embrionális agyi erek. Az embólia kialakulásának kockázata mesterséges szelepeknél évente 2%. Az első hetekben a myocardialis infarctusok körülbelül 2% -át bonyolítja az iszkémiás stroke kialakulása. A nem reumatikus pitvari fibrilláció csaknem 6 alkalommal növeli a stroke kialakulását. A stroke kockázata ezekben a betegekben évente 5% -ot ér el [8].
Bevezetése után, a gyakorlati orvoslás transcranialis Doppler gyorsan kinyitotta és vizsgált jelenség mikroembólia jeleket. Doppler az egyetlen módszer kimutatására klinikailag nesimptomnye microembolisms. A Doppler-féle kimutatási mikroembólia jelek lehetővé teszi, hogy meghatározzuk a emboliás természetét agyi ischaemia, értékeli a lokalizáció a forrás az embólia, értékeli a kockázata agyi ischaemiás rendellenességek potenciális kardiális és az artériás forrásokból iszkémia meghatározására embologicheskuyu terhelés során műveletek a szív és az erek, hogy értékelje a hatékonyságát antitrombotikus kezelés [3].
- nagy jelerősség (3 dB-nél nagyobb, mint a fő háttér teljesítménye);
- rövid időtartam (kevesebb, mint 300 ms);
- az együttes iránya az alap Doppler spektrummal;
- szabálytalanság.
Az emboli jelek rögzítésének lehetősége a vér és az embol akusztikus rezisztenciájának különbsége, ami az embolus felszínének ultrahanghullámainak visszaverődéséhez vezet. Az embolus jelének intenzitása a méretétől és összetételétől függ. Ismeretes, hogy a gázbuborékok legnagyobb akusztikus impedanciája. Az ateroszklerotikus plakkok részecskéi is erősebb jelet mutatnak a vérlemezkék aggregátumához viszonyítva [10].
A szakirodalom szerint a mikroembóli biofizikai tulajdonságainak tanulmányozására számos tanulmányt végeztek. Így E.V. Shlyk és V.G. Lelyuk az SRI alapján a cerebrovascularis patológia és a stroke a GBOU VPO RNIMU elnevezett N.I. A Pirogova MH RF az ischaemiás stroke akut periódusában szenvedő betegeknél az arterio-arteriális eredetű mikroembóliás jeleket tanulmányozta. A mikroembóliás jelek teljesítménye 15,99 ± 5,73 dB [11] volt. A mikroembólok biofizikai tulajdonságait azonban nem vizsgálták cardiogén embóliaforrásokban.
Ebből a szempontból e tanulmány célja a mikroembólia fizikai jellemzőinek vizsgálata különböző embrionális genezisekben szenvedő betegek körében, valamint az antikoaguláns és diszaggregáns terápia másodlagos megelőzésének hatékonyságát értékeli.
A kutatás anyagai és módszerei
A vizsgálatban 39 beteg akut stroke-kor 24-82 év, átlagéletkor - 62,9 ± 2,9 (M ± σ): 16 közülük (41%) és 23 nő (59%) a férfiak. Értékelése neurológiai állapot végeztük skálán NIHSS (NationalInstituteofHealthStrokeScale). A elterjedése pontokat ezen a skálán mozgott 2 és 15 9 (23%) betegnél diagnosztizáltak ischaemiás stroke vertebrobasilaris medence, 19 (49%) - ischaemiás stroke a nyaki, 8 (20,3%) - TIA a carotis, 3 (7,7%) - átmeneti ischaemiás roham a vertebrobasilaris medencében.
Valamennyi beteg a felvételkor végeztek CT vagy az MRI vizsgálat, kétoldalas szkennelési extra és intrakraniális artériák echocardioscopy on transztorakális ultrahang szkenner PhilipsHD15, transezofagalnaya echocardioscopy az ultrahangos szkenner PhilipsIE33, ultrahangos monitorozása véráramlás dinamikájának mikroembolodetektsiey berendezésben SonaraTekfirmy Nicolet, laboratóriumi vizsgálat perifériás vér az INR szint meghatározása, az EKG elektrokardiográfiája, a holter monitorozása.
A fenti felmérési módszerek alapján három betegcsoportot azonosítottunk.
1. Pitvari fibrilláció formájában ritmuszavarok - 14 (36%), beleértve a paroxysmális alakot 6-ban (15,4%).
2. A betegnek potenciális forrásai arteriolo-artériás embólia (bonyolult atherosclerotikus plakkok, könnyek intima média extracraniális szegmens) - 12 (30,7%), beleértve a plakk, trombózis bonyolult - 3 (7,7%).
3. Kardiogén embolia (szívhibák, bakteriális endokarditis) potenciális forrásai - 13 (33,3%), köztük 11 szelepproteézissel (28,2%).
A CMA 1 órás véráramlásának egycsatornás monitorozásánál rögzített mikroembóliás jelek jellemzőikben különböztek. Két típusú embolikus jelet azonosítottak:
- A "sűrű" mikroembóliákat nagy teljesítmény (több mint 10 dB) jellemezte, és kattanást követett. Ha a második vizsgálatban a háttérben a antikoaguláns és vérlemezke-romboló terápiát, a mennyiségű szilárd emboli beteg nem változott jelentősen.
- "Puha" mikroemboli. Számukra a teljesítmény kevesebb mint 10 dB, nincsenek hangok. Antikoaguláns és thrombocytaaggregáció-gátló kezelés eredményezett jelentős csökkenését a dinamikája mikroembólia mennyiségű (legfeljebb eltűnése).
Az instabil ateroszklerotikus plakkok betegcsoportjában 0-28 "sűrű" mikroembóliumot és 0-25-szoros puffert figyeltek meg a homolaterális CMA véráramlás egy órás megfigyelésénél. A diszaggregáns terápia kijelölésével a "sűrű" mikroembólok száma nem változott, és a "puha" mikroembólok száma csökkent. A carotis endarterectomia működését 4 betegnél hajtották végre, az ICA stentelését egyetlen betegnél. A "sűrű" és a "puha" mikroemóriák véráramának ismételt megfigyelésével ezeket a betegeket nem rögzítették.
Az extracranialis szegmensek állapotának becslését az edények duplex szkennelésének adatai alapján végeztük el. A lumen területi és átmérő szerinti csökkentésének százalékos arányát az ESCT-kritériumok alapján számítottuk ki.
Egy páciensnek (2,6%) volt egy intima-médiakomplexum, amelyben a szabad szegmentum flotációja volt. 11 betegnél - atherosclerotikus plakkok, amelyek különböző mértékben csökkentették a lumenet:
- Stenosis akár 50% - 1 beteg (heterogén hipoekóikus plakk) - 2,6%;
- stenosis 50-69% - 2 beteg (heterogén hipoekóikus plakk) - 5,2%;
- stenosis 70-95% - 8 betegek 1 (2,6%) ilyen plakk hyperechoic heterogén gumiabroncsok fogási, 3 (7,7%) - plakkok, összetett úszó trombusok, y 4 - inhomogén hipo- és visszhangmentes plakkok .
A szívelégtelenségben szenvedő betegek csoportjában sűrű (0-21) és lágy (0-99) mikroembólist regisztráltak. A diszaggregánsok és az antikoagulánsok kijelölése ebben a betegcsoportban nem befolyásolta a sűrű mikroemóriák számát, és a puha mikroembóliák számának csökkenéséhez vezetett.
Ebben a csoportban során transztorakális echokardiográfia 8 betegben (20,5%) - protézis mitrális 2 betegnél (5,1%) - prosztetikus aorta és mitrális szelepek, 1 beteg (2,6%) - egy mechanikus protézis aorta szelepet és lágy növényzet a szelepek (endocarditis tartály.) - 2 beteg (5,1%).
Az adatok alapján kapott biofizikai jellemzői a két csoport lehet megkülönböztetni mikroembólia „sűrű” és „lágy”. A „sűrű” embolus buborékok következtében képződött kavitáció betegeknél mechanikus szívbillentyűprotézis vegetációkat fragmensek és részecskék, amikor bakendokardite megzavarta atheroscleroticus plakkok. Antikoaguláns és vérlemezke-gátló kezelés nincs hatással száma mikroembólia. „Soft” microembolisms - olyan jeleket a vörös és fehér vérrögök képződnek betegeknél, akik pitvari fibrilláció, a jelenléte műbillentyű bonyolult atheroscleroticus plakkok. Antikoaguláns és vérlemezke-gátló kezelés szignifikánsan csökkentette az előfordulása az ilyen típusú mikroembolizmusa. Így a gazdaság transcranialis Doppler monitoring mikroembolodetektsiey lehetővé teszi nem csak diagnosztizálni a jelenség microembolisms, hogy válasszon egy kezelési eljárás (beleértve a műtétet), hanem, hogy értékeljék a terápia hatékonyságát.
1. Az agyi keringés akut károsodásával járó betegeknél a mikroembolterápia véráramlásának ultrahangos monitorozása során lehetséges a "sűrű" és a "puha" mikroembólia azonosítása.
2. Az antikoaguláns és diszaggregáns terápia jelentősen csökkentette a "puha" mikroembóliák gyakoriságát, és nem befolyásolta a "sűrű" mikroembóliákat.