A központi hemodinamika paraméterei 4 tanfolyam 2 féléves újraélesztés
A szisztolés kamra működése leggyakrabban azonosított a szívteljesítmény, amely úgy definiálható, mint a vér térfogata a szív által pumpált percenként. A szív kimenet (CB) értékét a következő egyenlet adja le: CB = UD (ütközéstérfogat) xRSS. A lökésmennyiséget általában három fő tényező határozza meg. előterhelés, utántöltés és összehúzódás. A kamrák előfeszítése a végdiasztolés térfogat, amely általában a kamra feltöltésétől függ. A bal kamra szív kimenetének és végdiasztolés térfogatának összefüggése Starling-törvényként ismert. A kamra feltöltése számos tényezőtől függ. amelyek közül a legfontosabb a vénás visszatérés, változik a szellőzéssel, testpozícióval, torakotómiával; Pulzusszám (több mint 120 percenként a kamrák kitöltése), az atria szisztolája (ciliáris aritmia). A centrális vénás nyomás lehet használni, mint egy mutatója preload a jobb kamra és az emberek többsége - és indikátora a bal kamrai preload, afterload definiáljuk rezisztencia artériák a perctérfogat. Az OPSS elsősorban az arteriolák hangjától függ. A postnagruzku bal kamrát az OPSS-vel azonosították. OPSS - 80 х (АДср - ЦВД) / СВ. A bal kamra utáni terhelés közelítő értékeléséhez használhatja a BP-rendszert. A szív kimenete fordítottan arányos a postload nagyságával. Maradt. Súlyos bal vagy jobb kamrai diszfunkció esetén a szív kimenet nagysága nagyon érzékeny az akut utóterhelés növekedésére. A kontraktilitást során csökkent hipoxia, acidózis, kimerülése katecholaminok a szívben, valamint a tömegveszteség eredő működő miokardiális ischemia vagy infarktus. A legtöbb anesztetikum és antiarrhythmik negatív inotróp hatású (vagyis csökkenti a kontraktilitást). a kamra megszakadt. Megkülönböztetik a kamrai fal kontraktilitásának alábbi helyi sérüléseit. hypokinesia (csökkentése kontraktilitás), mozgásképtelenség (hiánya kontraktilitás) és diszkinézia (paradox kidudorodást). Kamrai ejekciós frakció - része végdiasztolés térfogat, távozik kamra szisztolé alatt nyer - a leggyakrabban használt vklinike szisztolés ejekciós funktsii.Fraktsiyu indikátor (EF) úgy számítjuk ki, az alábbi egyenlet szerint:
PV = (BWO-CSR) / BWW, ahol a BWW egy véges diasztolés térfogat; A KCO véges szisztolés térfogat. Általában a PV körülbelül 0,67 ± 0,08. A PV-t szív-katéterezéssel, izotópszcintigráfiával, transthoracikus vagy transzeofágus echokardiográfiával mérik. A bal kamra diasztolés funkcióját a klinikán a Doppler-EchoCG módszer határozza meg.
Szívkimenet (SI) = CB \ testfelület, normál SI 2,5-4,2 l \ min \ m2. A szív kimenet közvetlenül arányos a pulzusszámmal.
A SvO2 a szövetek perfúzióját tükrözi, hipoxia és vérszegénység hiányában.
Az artériás nyomást adaptív reakciók szabályozzák, amelyeket komplex idegi, humorális és vese mechanizmusok végeznek. A vérnyomás változásait a központi idegrendszer (hipotalamusz és agytörzs), valamint a periférián speciális érzékelők (baroreceptorok) érzékelik. A vérnyomáscsökkenés növeli a szimpatikus hangnövekedést, növeli a mellékvese adrenalin elválasztását és elnyomja a vagus ideg aktivitását. Ennek eredményeképpen a vérkeringés, a pulzusszám és a szívösszehúzódás nagy körének vazokonstrikciója van, amit a vérnyomás emelkedése kísér. Az artériás magas vérnyomás, éppen ellenkezőleg, csökkenti a szimpatikus impulzusokat és növeli a vagus ideg hangját. A perifériás baroreceptorok a közös karotid artériában és az aorta ívében elhelyezkedő régióban találhatók. A karotid baroreceptorok a központi idegrendszeri központok vazodilatáló centrumaiba küldik afferent impulzusokat a Goering ideg (a glossopharyngealis ideg ága) mentén. Az aortásív baroreceptorai közül az afferens impulzusok a vagus ideg mentén áramlanak. Minden inhalációs anesztetikum elnyomja a fiziológiai baroreceptor reflexet. B. A több percig tartó artériás hipotónia, fokozott szimpatikus impulzusokkal kombinálva, a "renin-angiotenzin-aldoszteron" rendszer aktiválódásához vezet. az antidiuretikus hormon (ADH, az arginin-vazopresszin szinonimája) növelése. A vérnyomáscsökkenés a baroreceptorok impulzusának csökkenéséhez vezet. AH-giotenzin II és ADH - erős arterioláris vazokonstriktorok. Közvetlen hatásuk az OPSS növelése.
Az artériás hipertónia a folyadékot az erekből az interstitiumba, az artériás hipotenzióba - az ellenkező irányba mozdítja. Ha a vérnyomás állandó változása több órán át fennáll, a renalis szabályozó mechanizmusok lépnek fel.