Racionális farmakoterápia
II. SZAKASZ KLINIKAI JAVASLATOK
gerganák, amelyek a határ menti régióban a haj és a csigolya mátrixa és peribulbar infiltrátumok között detektálódnak.
A papillák haját tápláló hajók terjeszkedését később pótolják. Az alopecia kialakulását a haj növekedési ciklusának megszakítása okozza a # la tüsző mátrixból. A haj idő előtt belép a telogén fázisba, és leesik; ha a ciklus megszakadása a szőrtüsző anagen szakaszában (növekedés) következett be, a hajvastagság elszakad a haj dystrofikus proximális végétől.
Klinikai tünetek és tünetek
A HA diffúz formájánál észrevehető a hajhullás a fejbőrön.
A GA helyi formájánál egy vagy több világosan meghatározott kerekített alopecia gömböt határoz meg a fejnek a fejrészeiről.
A GA részösszeg formájában a sziklán több mint 40% haj hiányzik.
A stressz során az alopecia arelets fedezi a fejrészben a szőrnövekedés marginális zónáját, vagy csak a nyakszirtet vagy az elülső régiót.
A GA teljes formájával megfigyelhető a haj fejének teljes hiánya.
A GA univerzális formájánál a haj hiányzik a fejbőrön, a szemöldöktől és a csillóktól, és a törzs részleges vagy teljes elvesztése megfigyelhető.
Gyermekek esetében általában nem diagnosztizálják a GA összes formáját; ha nincs haj a fejbőrön, a haj haját nem tartják meg, és a betegség egyetemes formát ölt.
A betegség folyamata kiszámíthatatlan. Az alopecia központjai hirtelen megjelennek, és spontán módon 2-6 hónapon belül regresszálódhatnak. Egyes esetekben a remisszió nem teljes, és a betegség krónikus: a régi fókusz növekedése új fókuszok kialakulásával társul; egy ilyen folyamat tarthat
évtizedekig. A betegségnek egyetlen epizódja lehet, vagy határozatlan idő után ismétlődhet. A visszaesés könnyű formában (kis méretű helyi gócok) alakulhat ki, vagy alakulhat ki részösszegként, teljes vagy univerzális formában. Nehéz formák (teljes, egyéni) alakulhatnak ki, és a betegség első epizódjában. A betegség minden formája képes átadni egymást.
A kóros folyamat szakaszai
Aktív (progresszív) szakasz. Koksha az alopecia hyperemiás és enyhén ödémás, szubjektív érzés égett vagy bizsergés; A szemek szélén törött haj van egy felkiáltójel formájában és egy úgynevezett zóna formájában. "Laza haj", melyben a szőrzet könnyedén eltávolítható; a zóna csúcsa nem haladja meg a 0,5-1 cm-t A gyulladásos elváltozásokból epilálódó hajszálak miroszkópossága miatt a distrofikus proximális végeket megszakított kötélként definiálják.
Álló szakasz. Az alopecia szívében a "remegő haj" zónája nincs meghatározva, a kandallóban lévő bőr sápadt.
A visszatérés színvonala. Az alopecia területén a porózus pigmentált haj növekedése, valamint a terminális pigmentált haj óránkénti növekedése mutatkozik.
A GA-knek specifikus dystrophi változásokkal rendelkezhetnek: napere # styliform benyomások, longitudinális csíkozás, szabad hajlás hullámzó usurák formájában. Enyhe elváltozás (helyi forma) esetén hasonló változások fordulnak elő a betegek 20% -ában, súlyos (teljes, univerzális forma) - az esetek 94% -ában.
A diagnózis a klinikai kép és a betegség jeleinek jellegén alapul:
A Minoxidil, 5% rr, helyileg 2 p / nap egy kozmetikailag elfogadható hajiparhoz
Dalargin-nel / m 1 mg-ban (feloldódjon
1 ml nátrium-klorid-oldatban)
A cink-oxid belülről étkezés után 0,05 g 3 nap / nap (felnőtt) vagy 0,02 g 3 nap / nap (12 év alatti gyermekek), 3 hónap
(a cink-oxid, a szulfáttól eltérően, nem okoz hányingert, könnyebb elviselni, ezért gyermekeknek ajánlott) vagy
A cink szulfát belsejében étkezés után
0,124 mg 3 nap / nap (felnőtt) vagy 0,124 mg 2 nap / nap (12 év alatti gyermekek), 3 hónap
Pentoxifillin beadásával 0,1 g 2 nap / nap, 1 hónap vagy
C nikotinsav, 1% p / m 1,0 ml 1 nap, 10 nap vagy
belül 0,05 g 2 nap / nap (felnőtt) és 0,025 g 2 nap / nap (gyermekeknek), 20 nap.
A betegség aktív állapotában, amikor a "remegő haj" zónája meghatározásra kerül, a betametazon helyileg előkészítve; a GA stacionárius szakaszában, amikor a "remegő haj" zónáját nem határozzák meg, a minoxidilt használják. E gyógyszerek egyidejű alkalmazása nem megfelelő.
A farmakoterápia GA kombinálható a PCT-vel. amely UV-hullámokkal az érintett területeket sugározza
a fényérzékenyítő gyógyszerek előzetes befogadásával és / vagy helyi alkalmazásával:
A PCT vagy PCT előtti 2 órával egyszeri alkalommal 0,8 mg / kg IsPatpinellin / bergaptán / xantóm toxin 0,8%
A Metoxalen belsejében 0,6 mg / ttkg egy alkalommal 1,5-2 órával a PCT előtt.
A GA univerzális alakjában hosszú hullámú UV besugárzást (hullámhossz 320-400 nm) alkalmaznak a foszszenzitizáló (FHT) bevitelével.
A GA stacionárius stádiumában, ha több vagy nagy, az alopecia elváltozásai merülnek fel egymással,
és a GA teljes formájával hosszúhullámú UV besugárzást (hullámhossz 320-400 nm) alkalmaznak a fényérzékenyítő (LFHT) külső alkalmazásával.
Az FHT 3-4 órát / hétet végez, és csak 15-20 eljárást tanfolyamonként. A # los újraindulása után az FHT folytatása nem praktikus, mert Túlfűtött hajszűrő UV. Az FHT első lefolyását követő hatás hiányában 2-3 hónap után ismétlődik.
A kezelés hatékonyságának értékelése
Ezeknek a gyógyszereknek egyike sem garantálja a 100% -os gyógymódot elosztott GA formákkal. A kezelés hatékonyságának értékelésére vonatkozó kritériumok: 0 - hatás hiánya, 1 - a sejtek ritka növekedése, 2 - a vellus és a végső haj szaporodása, 3 - a végső hajszaporodás.
A kezelés szövődményei és mellékhatásai
Amikor parenterális beadása kortikoszteroidok (pre # nizolona) után 2 héttel a kezelés lehet a # „szteroid” akne az arcon, tetején # ez-harmada a test, az alkaron. Ebben az időszakban kell alaposan megfigyelni a személyi higiéniára, törölje le a bőrt fertőtlenítőszerrel p # Rami; Az akne önmagában nem igényel aktív kezelést; Átmeneti és eltűnik a kábítószer-vétel leállítása után.
Egyéb mellékhatások közé Predna # zolona ödéma, hiperglikémia, alkalózis, a magas vérnyomás, GIR # sutizm, csontritkulás, fekélyesedés az emésztőrendszer nyálkahártya # állvány héj, pszichózis, álmatlanság.
Minoxidil okozhat ritmuszavar, látási zavarok, szívelégtelenség # pontosság, pericardialis folyadékgyülem, thrombocytopenia, leukopenia. A AUC # járó tünetek ritka aritmia, fejlesztési más káros YAV # TIONS elméletileg lehetséges, a Prak # kullancs helyi alkalmazását követően E # noksidila annak koncentrációja a vérben nagyon alacsony, és nem elegendő a proyav # Lenia szisztémás hatások.
hosszabb, a kezelés hatása nem mindig kimondott);
súlyos AD (széles körben elterjedt vagy diffúz léziók, hosszan tartó exacerbációk, ritka és rövid életűek
remisszió, kifejezett viszketés, kisebb és rövid távú javulás).
Az egyes morfológiai elemek előfordulási gyakoriságától függően a klinikai képen az ATD alábbi formáit különböztetjük meg:
exudatív (ödéma, erythema, mikrotömlők moknutiemmel és kortikumok kialakulása);
erythemás pikkelyes (erythema, hámlasztás fuzzy határok között egyesülő gócok formájában);
erythemás pikkelyes lichenosis (több papula és lichenization);
lichenoid (a papulák viszonylag tiszta határok közé olvadnak folyamatosan, hámozás van).
Az AD polio-terápiás betegség. Fontos szerepet játszik az örökletes hajlam, és az öröklés poligén jellegű, olyan vezető gén jelenlétével, amely meghatározza a bőr és további gének károsodását. Ugyanakkor a betegség megnyilvánulása a környezeti kockázati tényezők hatásától függ. Exogén kockázati tényezők hozzájárulnak a súlyosbodás kialakulásához és a betegség krónikus lefolyásához. A környezeti tényezőkre való érzékenység függ a páciens korától és alkotmányos jellemzőitől (a gyomor-bél traktus morfofunkciós jellemzői, endokrin, idegrendszer, immunrendszerek). Fontos szerepe van az élelmiszer- és a levegő allergéneknek.
Az AD patogenezisének központi eleme a krónikus allergiás bőrgyulladás.
A betegség kialakulásában a legfontosabb szerepet immunrendellenességek játszanak. A vezető immunopatológiai mechanizmus a következőkből áll:
a T1 és T2 segítő sejtek kétfázisú változásával. Az akut fázisban T2 helper sejtek aktiválódnak, ami IgE antitestek kialakulásához vezet. A betegség krónikus fázisát a T1 segítők túlsúlya jellemzi. Az immunreakció szerepe az allergiák interakciója az IgE antitestekkel (reaktánsokkal) a hízósejtek és a bazofilek felületén. A már létező allergiás gyulladást mediátorok (hisztamin, neuropeptidek, citokinek) felszabadulása biztosítja. Fontos szerepe van a bőr egyidejű fertőző betegségeinek és az autoantigének hatásának.
A natív és gombás növényzet ismert genetikai szerepe az ADD-ben szenvedő betegek fertőző szövődményeinek kialakulásában
Klinikai tünetek és tünetek
A különböző korszakokban a betegséget a bőrkiütések bizonyos lokalizációjával és morfológiai jellemzőivel jellemezik. legfontosabb