A szénhidrát-anyagcsere megsértése - a kivonatok helyszíne
A szénhidrátok anyagcseréje különböző szakaszokban zavart lehet:
- Az emésztés és a felszívódás megzavarása a gyomor-bél traktusban. Emésztés, azaz enzimes szénhidrátok emésztését a tápcsatornában viszonylag ritka, mert amilolitikus enzimek által termelt nyál, bél és a hasnyálmirigy. Néha van egy megsérti a szénhidrátok lebontását monoszacharjddá amikor diasztáz- elégtelenség hasnyál. monoszacharid abszorpciós folyamat a bélben gyulladás zavart bélnyálkahártyában, a mérgezés bizonyos mérgek (monoyodatsetatom, phloridzin), és sérti a hormonális szabályozás szívó folyamatok.
A bélfalon lévő legtöbb szénhidrát hexokinázzal foszforilezett; a további felszívódásra előnyös koncentráció gradiens jön létre. Ezt követően a glükózt foszfatázzal defoszforilálják és belépnek a vérbe, így a foszforilezési folyamatok zavarai hátrányosan befolyásolják a szénhidrátok felszívódását.
Továbbá a vérből a glükóz jön a májba, és felhasználható glikogén szintézisére, glikolitikus hasításra vagy közvetlen oxidációra a pentóz-foszfát cikluson keresztül.
- A szénhidrátok köztes anyagcseréjének rendellenességei. A megnevezett linkben a glikogén szintézisének, lerakódásának és hasadásának a megsértése van a májban. Csökkentett glikogén szintézis megfigyelt hipoxia a különböző eredetű, ha csökken az ATP tárolja szükséges annak szintézisét. Erősítése a glikogén lebontásának (glikogenolízis) figyelhető meg a minden járó helyzetekben stimulálása a szimpatikus részlege a vegetatív idegrendszer, beleértve a fájdalmat, az érzelmek, valamint javítja a funkciója a hipofízis hormon és aktiválását a pajzsmirigy és a mellékvesék. A glikogén lebontása növeli a fokozott izom munka és a görcsök miatt megnövekedett glükóz felvételét az izom-összehúzódás; hipotermiával és hipertermimmal. Lehetséges a glikogénszintézis kombinálása és a bomlás növelése is; Ilyen variáns zavarok megfigyelt hepatitis, amikor glikogenobrazovatelnaya általában májfunkció zavar.
A glikogénhiány miatt a szövetek energiája megváltozik a fehérje és a zsír energiafelhasználás céljából történő fokozott használatához. A zsír oxidáció folyamatában az oxigénfogyasztás sokkal magasabb, mint a szénhidrátok oxidációjában; hiánya teremt a feltételeket felesleges keton testek és a mérgezés. A fehérjék testként történő felhasználása energiatermelő anyagként a műanyag elvesztéséhez és a fehérjeszintézis károsodásához vezet.
Hipoxiás körülmények során felmerülő légzési elégtelenség, keringési és munkatársai. Vezet túlsúlya anaerob bomlási fázisában aerob szénhidrát kíséretében felhalmozódása a vérben a piroszőlősav, tejsav (giperlaktsidemiya és acidózis). Az ATP képződése csökken, és a piruvavasav mennyisége közvetlen mennyiségű, közvetlen hatással van az idegrendszerre.
A májban a tejsav egy részét glükózra és glikogénre resisztitálják. A májfunkció reszintézisében szenvedő betegségek zavarai, hiperaktív kóros és acidózis alakul ki.
A Hypovitaminosis B1-et a piroszőlősav oxidációjának megsértése kísérte (a B1 része a dekarboxilálásban részt vevő koenzimnek). A vérben feleslegben lévő piruvavasav az acetilkolin szintézisének csökkenéséhez és az idegimpulzusok károsodott átviteléhez vezet; ennek következménye a központi idegrendszer különböző rendellenességei és a megfelelő alárendelt szerkezetek. Ezenkívül a B1-vitamin a transzketoláz koenzimje, amely részt vesz a ribóz képződésében. Hypovitaminosis B1. így gátolja az RNS szintézisét.
Veleszületett enzimek glikogenolízis (általában - hiány a glükóz-6-foszfatáz, savas α-glükozidáz AMILO-1-6-glükozidáz transglyukozidaz, izom foszforiláz) vezethet a fejlesztési glycogenosis - felesleges glikogén felhalmozódása a szervekben.
A szénhidrát-anyagcsere patológiájának leggyakoribb oka a szénhidrát-lerakódás neuro-humorális szabályozásának, a vércukor beléptetése a vérbe és az energia felszabadulásával történő hasadás. Az egymással szorosan összefüggő folyamatok összehangolásának megsértése hipoglikémiás, hiperglikémiás és glükózuria formájában nyilvánul meg.
Hypoglykaemia - a vércukorszint csökkentése 80 mg% alatti (3 mmol / l); még cukorterhelés után is nagyon kicsi a vércukorszint növekedése. A hipoglikémia fő okai:
- az inzulin túladagolása vagy hiperprodukciója (beleértve a insulinóma és a hasnyálmirigy adenoma);
- a "cukorcsökkentő" hormonok - tiroxin, adrenalin, glükokortikoidok (bronz betegség stb.), glukagon;
- a glikogén nem megfelelő gátlása glikogénekben;
- nagy mennyiségű glikogén mobilizálása a májból és az izmokból, nem táplálkozva (nehéz fizikai munka rossz táplálkozással);
- károsítja a májsejteket;
- szénhidrát éhínség;
- szénhidrátok felszívódása;
- glikozózis a károsodott vesefunkció miatt.
A központi idegrendszer a legérzékenyebb a glükóz hiányára. Hosszan tartó vagy ismételt hipoglikémia esetén az idegsejtekben visszafordíthatatlan változások fordulnak elő; mindenekelőtt a kéreg működését megsértik, majd a szubkortikális struktúrákat. Ha ez a helyzet felmerül, a cukor-emelő hormonok termelése kompenzálódik. Ha a vércukorszint 50-80 mg% jegyzetek tachycardia (befolyása alatt adrenalin), van egy olyan érzésem, éhség, kimerültség, szorongás, ingerlékenység. Csökkentett glükóz koncentrációja kevesebb, mint 50 mg% gátlást kíséri a fejlődését az agykéregben és az alsó szakaszok a gerjesztési, amely megnyilvánul, felület, álmosság, paresis, bénulás, fokozott verejtékezés, eszméletvesztés, periodikus légzés, tónusos és klónusos görcsök; hipoglikémiás kómát alakít ki.
A hyperglykaemia olyan állapot, amelyet a 120 mg-os (5 mmol / l) feletti vércukorszint emelkedés jellemez. Az etiológiai tényezőtől függően különböző hiperglikémia típusokat különböztetünk meg; a legfontosabbakat az alábbiakban adjuk meg.