típusú aritmia
Aritmia - szabványos formájában szív betegség, jellemző a károsodott pulzusszám vagy szekvenciájuk, eredő változásokat elektrofiziológiai tulajdonságai a szívizom (automatizmus, hővezetés és ingerelhetőség).
Aritmiák fordulnak elő, a szívizom-károsodás és megsértése annak tulajdonságait, és ennek eredményeként a veleszületett rendellenességek a szív vezetési rendszer. Ezek fordulnak elő az ischaemiás, gyulladásos és degeneratív változások a szívizom (szívkoszorúér-betegség, szívizomgyulladás), és endokrin, érzelmi stressz, zloupotrebelenii alkohol, túladagolása gyógyszerek, rendellenességek víz és elektrolit anyagcsere. Azoknál a gyermekeknél, aritmia megfigyelhető fejlődési rendellenesség a szív ingerületvezetési rendszer éretlensége a vegetatív szabályozás.
A közös patogenézisében szívritmuszavarok. Egy normális szívritmust származik sinuauricular oldalon. Ennek legfőbb oka a ritmus csoport atipichnyhkardiomiotsitov. Az akciós potenciál ott van kialakítva, csak a kalcium-ion-áram (lassú válaszadás). Nátrium mechanizmusok ebben a folyamatban nem vesznek részt. A sejteket - pacemakerek sinus tartós szintje polarizáció nem, és nincs maradék potenciál. Az elektromos aktivitást spontán pacemaker folyamatos oszcilláció a membrán potenciál. A ritmus a rezgőkör, és meghatározza a szívfrekvenciát. Más részein a szív vezetési rendszer nyugalmi potenciál stabilan fennmaradjon. és a magas kezdeti sebessége a depolarizáció, és az akciós potenciál értéke határozza meg az aktuális nátriumion csatornák gyors (gyors válasz). Később megalakult az akciós potenciál van csatlakoztatva kaltsivye Kalyvia és ion áramlik.
Arrhythmiák erednek változtatások az összehúzódási bioelectrogenesis reszketés és a szívizom sejtek. Vezető mechanizmusok ilyen betegségei cseréjét nátrium-, kalcium- és kálium. Az akut és krónikus miokardiális ischaemia, kardiosklerosis gyors illékony nátrium-csatornák inaktivált szívizomsejtek. Az eredmény egy funkcionális „átalakítás” tipikus bázisállomás (gyors válasz) rendellenes szívizomsejtek (lassú válasz) a bennük rejlő elektromos instabilitást.
Fokozott elektromos instabilitás - aritmogén, szívizom, elősegítik az aktiválás a szimpatikus részlege a vegetatív idegrendszer és az epinefrin. A katekolaminok koncentrációjának növelése cAMP a sejtekben, és felerősíteni transzmembrán kalcium áram. Paraszimpatikus hatások a szívizom és az acetilkolin az ellenkező hatást - csökkent cAMP koncentráció és hatékonyságát a kalcium-csatorna, ezáltal csökkentve a aritmogén szívizomban.
Intracelluláris mechanizmusok ritmuszavarok. A sérült szívizom áramlását kálium-ionok az extracelluláris teret miokardiális sejtek működését nátrium - kálium pumpa csökken. Kiválasztás a nátrium-ionok a szívizomsejtek az azonos okból, szintén korlátozott. Ennek eredményeként, a sejten belüli koncentrációja kálium csökken. és a tartalom a nátrium-ionok a sejt belsejében éppen ellenkezőleg, uvelichivaetsya.Membranny pokoyakardiomiotsitov potenciál. teljes mértékben függ az intracelluláris kálium csökken, és az elektromos vozbudimostkletok infarktus miatt feleslegben lévő nátrium-ionok növekszik. Között a kálium mennyiségét koncentráció az extracelluláris térben és súlya tulajdonságait miokardiális betegségek fordul elő fordított összefüggés.
lassulás hatásmechanizmus potenciál a sérült szívizom is ionos jellegű. A megjelenése szívizomsejtek (gyors válasz) tulajdonságait atípusos sejtek (lassú válasz) megváltoztatja a időtartamát az immunitás (refrakter), hogy a következő inger. Match következő pacemaker inger ideje refrakternostiblokiruetili suschestvennozamedlyaetrasprostranenie gerjesztés. Ezen kívül, a területen az ischaemia vagy nekrózis (ischaemiás szívbetegség, miokardiális infarktus), az ellenállás a intercelluláris interkalált lemezek növekszik a sérült szálak (Nexus). Ennek eredményeként, a csillapítás a pulzus, lassítja, vagy akár teljesen blokkolta a átadása gerjesztés az egyik cellából a másikba.
Félbeszakítása ingerelhetőség és ingerületvezetési zóna miokardiális ischaemia elősegíti fokozott lipolízis és koncentrációjának növekedése következtében magasabb zsírsavak (lizofosfoglitseridy és mások). Magasabb zsírsavak a szubsztrátja lipidperoxidáció. peroxidációs termékek magas koncentrációban osztja oxidáció és foszforiláció, súlyosbítva egy energia hiány a szívizomban. Aritmogén hatás megerősítésére protonok feleslegben károsodási zóna, amely felmerül miatt hirtelen aktiválási folyamatok anaerob glikolízis.
Disorders electrogenesis kationcserélő membránokat, és a szívizomsejtek meghatározóak a fejlődő elszigetelt és kombinált formák rendellenességek alapvető tulajdonságait infarktus (automatizmus, ingerelhetőség, vezetőképesség).
Attól függően, hogy a hely (topográfia) abnormális középpontjában gerjesztés és bocsátanak nomotopnye heterotrop ritmuszavar. valamint a pitvari, kamrai és pitvari kamrai lehetőségeket. A helyek száma ritmuszavar generátorok megkülönböztetni monotopnye és politopnye megsértése infarktus tulajdonságait.
megsértése automatizmust
Az ingatlan miokardiális izgatott hatása alatt spontán előforduló nevezik akciós potenciálok automatizmus. Elektromos folyamatok társított, előfordulhat atipikus myocardiocytes vezetési rendszer. Pacemaker egy csoport atipikus szívizomsejtek, mely biztosítja a magas megbízhatóságát a pacemaker aktivitásban. Megsértése esetén az automatizmus felmerülő nomotopnye és heterotrop ritmuszavar.
Nomotopnye aritmiák származnak a sino-. Ezek közé tartozik a sinus tachycardia, bradycardia. fibrilláció (légzőszervi) és gyengeség szindróma szinusz csomó.
Heterotóp aritmia - jelentése ektópiás ütések kívülről származó, az szinusz csomó, és mivel a túlsúlya automatizmus mögöttes rhythmogenesis központok. A legjellemzőbb heterotóp atrioventrikuláris aritmiákat a ritmus, szupraventrikuláris migráció pacemaker idioventricular (ténylegesen kamrai) ritmus.
Nomotopnye ritmuszavar. Sinus tachycardia - növelje önmagában rezgési frekvencia impulzusjelekkel egyenlő intervallumok között azokat a szinusz csomó (felnőttek és több mint 100 150 gyermekeknél és újszülötteknél, több mint 200 vágás percenként). Sinus tachycardia alapján felmerülő érzelmi stressz, artériás hiper- és alacsony vérnyomás, endokrin (túlműködés medulla nadnochechnikov és pajzsmirigy), valamint romlása miatt az autonóm idegrendszer központok vagy farmakológiai blokkolása kolinerg hatások a szív (atropin és más drogok).
Megnövekedett pulzusszám miatt egy aktiváló hatása a szív, a mediátorok a szimpatikus részlege az idegrendszer (katekolaminok) vagy gyengítő hatással a szívizom ösztönző paraszimpatikus (kolinerg mechanizmusok). Sinus aritmia is okozott közvetlen befolyása a zavaró tényezők a sejteken szinusz csomó (láz, szívinfarktus, kardiosklerosis és mások). A gyermekek, továbbá a szerves elváltozások sinus tachikardia lehet instabilitása miatt a vegetatív szabályozás.
Sinus bradycardia - csökkentése önmagában rezgési frekvenciája szinusz csomó a gerjesztő impulzus kevesebb, mint 60 percenként, egyenlő időközönként közöttük. Sinus bradycardia gyermekek az első életévben jelenik lassul a szív sebessége kisebb, mint 100, és idősebb korban - kevesebb, mint 60.
Sinus bradycardia az eredménye az aktiválás kolinerg befolyásolja a vegetatív idegrendszer a szív vagy gyengülése szimpatikus-mellékvese hatása a szívizom. Sinus bradycardia megfigyelhető a magok a vagus ideg stimuláció (megnövekedett koponyán belüli nyomás: encephalitis, traumás agyi ödéma, duzzanat, stb), vagy annak végződések (megnövekedett intraventrikuláris nyomás a szív, sebészeti manipulációk a mellkasi és hasi szervek).
Mint egy gyerek, sinus bradycardia oka lehet a túlzott aktivitása bolygóideg, de leggyakrabban a traumás agysérülés gyermekek alacsony pajzsmirigy működését. Zavarai víz és elektrolit-anyagcserében, és a tartalom csökkenését kálium ionok a szívizomban is hozzájárulnak bradycardia.
Sinus bradycardia és fejleszti miatt közvetlen befolyása a zavaró tényezők a sino-. Ez akkor fordul elő, amikor a szívteljesítmény zúzódás, vagy miokardiális vérzések a vezető zóna ritmust, intoxikáció (tífuszos láz), a kábítószer-használat (kinin, digitálisz gyógyszerek, opiátok, kolinomimetikumokhoz), valamint miatt befolyása Az endogén metabolitok (szabad bilirubin, epesav).
Bradycardia csökkenti a perctérfogat a vérkeringést, és a vérnyomást. Sharp aktiválása kolinerg mechanizmusok életveszélyes lassulás mértéke akár szívmegállás.
Sinus arrhythmia - szívritmuszavar amelyet az jellemez, szabálytalan időközönként (több mint 0,1) között az egyes impulzusok származó szinusz csomó. Jellemzője, szakaszos (gyakorisága és gyakoriságuk csökken) összehúzódások a szív leggyakrabban miatt periodikus változásokat tónusos aktivitása a vagus ideg.
Sinus arrhythmia figyelhető meg különböző neurózis, encephalitis, angina pectoris, miután a drogok (digitálisz, opiátok, és holino- szimpatolitikumok, szimpatomimetikumok és holino-), valamint a kárt a szinusz csomó. Amikor szinusz aritmia a sejtekben a periodikus fordulatszám változások történnek pacemaker (növekedés, csökkenés) a spontán a membrán depolarizációját eredményezi.
Az idősebb gyermekek, mint 5 éve, szinuszaritmia kötődnek, egyenetlen keltéséhez a szinusz csomó miatt túlzott vagus hatások. Ahogy öregszünk a szervezet szinusz aritmia (nem légzőszervi ritmus) megszűnik. Az eltűnése légzési aritmia szívelégtelenségben szenvedő betegeknél is rossz prognózist jel.
gyengeség szindróma szinusz csomó - a csomópont képtelen, hogy változik a szívfrekvencia (bradikardia - tachycardia), attól függően, hogy a funkcionális állapotát a szervezet.
A szindróma jellemzi időszakos vagy állandó sinus bradycardia, sinus tachycardia vagy helyettesíthető más pitvari ritmuszavarok. gyengeség szindróma szinusz csomó alakul ischaemiás és a gyulladásos folyamatok a szívizomban, pszichoneurotikus Államok, valamint a rossz arányban béta - blokkolók, kalcium-antagonisták, antiarritmikumok.
Nehézségi ráta változékonysága károsodott repolarizációs fázis és spontán diasztolés depolarizációt fő pacemaker sejtek. bradikardia szindróma - tachycardia alakul miatt az egyensúly a szimpatikus-mellékvese és paraszimpatikus hatások szívre túlnyomórészt vagus lépéseket. Ez eredményeként keletkezik zavarainak pacemaker sejtek érzékenységét szimpatikus és paraszimpatikus hatások (csökkenés adrenerg és / vagy fokozzák a kolinerg reaktivitás).
Mérsékelt tachycardia növeli a teljesítményt a szív, és súlyos bradycardia - csökkenti. A jelentős lassulása a szívfrekvencia fellépő akut keringési elégtelenség, hipotenzió és ischaemia az agy és a károsodott tudat. A miokardiális ischaemia alakul ki a bradycardia, és abban az esetben, tachycardia. Az első esetben fordul elő, mint a súlyosan artériás alacsony vérnyomás, mind csökkentett perfúziós nyomáson, és a második - eredményeként a kompenzálatlan metabolikus kérelem kardiomiocitákat oxigént.
Heterotóp ritmuszavar. Atrioventricularis (gömbgrafitos) ritmust fordul elő azokban az esetekben, ahol impulzusok a szinusz csomó vagy nem fordulnak elő, vagy generált kisebb gyakorisággal, mint a csomóponti pacemaker sejtek. A szívfrekvencia csökken 60-40 percenként egy nodális ritmus. A heterotóp impulzus generátor, annál kisebb a pulzusszám az AV-csomón. Alacsony helyzete a pacemaker vezethet megindítását egyidejű összehúzódása a pitvarok és a kamrák - a jelenség „dugulás” a pitvar.
Atrioventricularis ritmus akkor jelentkezik, ha cardiosclerosis, túlzott aktiválása a szimpatoadrenális rendszer, miokardiális ischaemia, megnövekedett koncentrációja a vér kálium és a kalcium, a nyúlási szakasza miokardiális dekompenzáció szívelégtelenség, valamint acidózis, és a túladagolás, szívglikozidok. Intenzitása keringési rendellenességek egy csomóponti ritmust mértékétől függ a bradycardia. „Blokkolás” pitvari vezet az akut keringési elégtelenség, agyi ischaemia, szédülés, akár ájulás és eszméletvesztés.
Migrációs supraventricularis pacemaker - akkor jelentkezik, ha elnyomja automatizmus szinusz csomó átmeneti hatások a vagus ideg. Ez akkor fordul elő mozgása pacemaker sinus az alsó részén a vezetési rendszer (AV-csomó) és vissza. A szívritmust függ a helyét az új órajel forrás, és az állam a vérkeringést - a betegség súlyosságától megsértése a szivattyúzás a szív működését. Pacemaker migráció előfordul felnőtteknek és gyermekeknek egyaránt.
Idioventricular (valójában kamrai) aránya - alakul ki a ritka esetekben, amikor az elnyomott aktivitás ritmus I. és II sorrendben a vezetők, és a szerepe a pacemaker megy a közepén a sorrendben W - gerenda Hiss vagy a lábát. A gyakorisága kamrai összehúzódások csökken 40-10 percenként. Nyilvánvaló, hogy egy ilyen ritmuszavar a szív, mint a szivattyú nem biztosít megfelelő vérellátás szervek és szövetek, különösen az agy és a szívizomban.