A károsodott DNS
Javítás sérült DNS-t
Javítás sérült DNS-t
Mutagén és halálos hatásai mutagének okozott szerkezeti károsodás okoznak a molekulák
DNS-t. Azonban ezek a sérülések gyakran visszakövetelhető. A rekonstrukció nevezett eljárás a DNS-károsodás vagy helyreállítása a DNS-javítás.
Mivel érzékenyek egy adott típusú sugárzás, sejtek, reagálnak a UV besugárzás, így alkotnak egy DNS-károsodás, a fő amelyek a fotokémiai módosításai pirimidin bázisok az áthaladó be pirimidin dimerek, főleg a timin. Legutóbbi által alkotott kovalens módon kapcsolódnak a szomszédos timin bázisok ugyanabban a molekulában egy szénlánc csatlakozott a szén. Hozzáadása timin dimerek a DNS besugárzott sejtek van kialakítva citozin-timin és citozin-citozin dimerek, de a frekvencia kisebb. Dimerizáció szegélyező bázisok a gén transzkripció kíséri nehézséget. Az is, hogy a mutációk. Ennek eredményeként, a sejt lehet hal meg, vagy mennek keresztül a malignus transzformáció.
Az egyik DNS-javító mechanizmusok funkciók sokféle élőlények, beleértve az embert, és tartozik, hogy a látható fény előkezelt sejtek UV-sugárzás csökkenéséhez vezet a halálos hatás többször, azaz a. E. reaktiválódásához besugárzott funkciók sejtekben. Ez reaktiváló hatása látható fény társított felosztása (monomerization) pirimidin dimerek, és ez a folyamat biztosítja a fény-függő enzim fotoreaktiviruyuschim
Egy másik mechanizmus, az eltávolítása dimerek pirimidin bázisok a DNS besugárzott sejtek úgynevezett sötét javítás vagy vágott - hasznosítás. Ahogy photoreactivation, ez egy enzimatikus folyamat, de bonyolultabb, sőt, kiterjeszti a sötétben (ábra. 59). Ez a mechanizmus áll, hogy a timin dimerek mennek keresztül „kimetszés” a DNS-lánc, amelyek továbbra is „rések”, „zalatyvaemye” reduktív DNS szintézissel, amelyben a DNS-polimeráz, és a többi szálat templátként. Az utolsó lépés a pirimidin dimerek lenii eltávolítjuk a DNS-besugárzott sejtek „vágás” és „zalatyvaniya” „rések” áll lezáró újonnan replikáit DNS-régió szomszédos a sérült régiók és „elmosódás,” cukor-foszfát váz kötések által DNS-ligáz enzimmel.
Ábra. 58. Photoreactivation által kiváltott UV sugárzás pirimidin dimerek a látható fény jelenlétét
Ábra. 59. vágása DNS pirimidin dimerek indukált
UV: 1 - timin dimerek; 2 - "gap" a láncban; 3 - bővítése a „rések”; 4 - töltelék „rések” reduktív szintézis; 5 - „elkenődött” nick harmadik DNS-javító mechanizmus úgynevezett postreplikatsionnym kárt vagy csökkentése rekombináció (ábra. 60). Ez azon a tényen alapul, hogy a DNS-szintézis UV-besugárzott sejtek csak normál sebességgel mentén kromoszóma-ig dimer előtt, amely lassítja néhány másodpercig, majd újra kezdődik, de a másik oldalon a dimer. Mivel a DNS-polimeráz ugrik át egy dimer, a „gap” képződik a kiegészítő áramkört. Következésképpen, a terület A dimert tartalmazó egyetlen duplex lesz intakt ápolási duplex, t. E. A leányvállalatok
DNS-molekulák egyik lánc tartalmaz egy pirimidin dimerek, míg a másik vannak hiányosságok, amelyek valójában másodlagos károk. Következésképpen a terület, amely a dimerek ugyanabban duplex, duplex tárolt betegápolás. Ez a rekombinációs folyamat véget ér mentén a DNS-molekula után replikáció, ahol a kiegészítő áramkört hordozó bármilyen „rés” régió, párosítva másik leányvállalata lánc (komplementer) hordozó „rés” máshol. Ez a párosítás lehetővé teszi a regeneratív szintézis, hogy biztosítsa a megfelelő helyreállítása szekvencia tartomány minden egyes hézagban. A területen, amelyek az intakt egy másik kiegészítő áramkört használunk templátként. Rekombinációs események minden „rés” vezet a rekonstrukció a intakt DNS molekulák képesek a további replikáció.
Ábra. 60. Postreplikatsionnoe helyreállítási DNS: 1 - sérült bázis; 2 - a DNS-replikáció pont; 3 - "gap"; 4 - közötti rekombináció testvér kromoszómák; 5 - teljes helyreállítási DNS (de sérült bázis megmarad)
Egy személy ismert szindróma „xeroderma pigmentozum” amelyet az jellemez, rendkívül érzékeny a bőr a napfény, miáltal kitéve túlzott pigmentáció tation majd gyakran előfordul, rosszindulatú bőrsejteket. A előfordulása ez a szindróma társítva hibája a képesség, hogy csökkentsék timin dimerek a DNS-t. Bloom szindróma néven is ismert, hogy növelje az érzékenységet az egyének
a napfény és az ehhez kapcsolódó fokozott testvér kromatida cserék genomjaik. Ez a szindróma is társult DNS-javító hiba.
Általában a DNS-károsodás által indukált napfény (UV komponens) kinyerjük „vyrezaniem- csökkentése”.
Néhány potenciálisan halálos vagy szekunder sérülés által indukált röntgensugarak lehet helyreállítani rekombinációval, vagy valamilyen más mechanizmus, amely magában foglalja a rekombináz enzim. Azt is feltételezzük, hogy ellentétben a DNS-károsodás által indukált UV sugárzás okozta károsodás által indukált röntgen vannak kitéve hasznosítás (rekombináció révén), mielőtt az első poszt-sugárzás replikáció.
Az okozott kárt DNS kémiai mutagénekkel, és a visszanyert keresztül egy adott mechanizmus. Mind a DNS-javító mechanizmusok lényegében DNS védelmi rendszer. Ugyanakkor a DNS repair gyakran kíséri hibák, megnyilvánult formájában mutációk.
Annak ellenére, hogy a DNS a letétkezelő a genetikai információt, korlátozott kémiai stabilitását. A sejteket egy meglehetősen nagy gyakoriságú fordulnak elő hidrolízis, oxidáció és a nem-enzimatikus metilezésével DNS. Ezek a redukciós reakciók kölcsönhatásba lépnek DNS-sel. Úgy tartják, hogy úgy a spontán bomlás a DNS - a fő tényező a spontán mutagenezis, karcinogenezis és az öregedés.
Valószínűleg DNS kódolja a megfelelő saját hibáit.