Véralvadást - studopediya
Amikor seb vér coagulates a véredények, a vérrög képződik, hogy elzárja a hiba, és megakadályozzák a további vérzés. A véralvadás, vagy hemokoagulációs, védi a szervezetet a vérveszteség és a fő védelem reakció a szervezet. Csökkentett véralvadást, még jelentéktelen sérülést okozhat smerti.Skorost állatok különféle véralvadás különböző. A véralvadás belsejében erek károsodása esetén a belső héj (intima), vagy a megnövekedett koagulálóképesség vér. Ezekben az esetekben, kialakítva a vaszkuláris trombus, amely károsítja az organizma.Koagulyatsiya vért megváltozása miatt a fizikai-kémiai állandó az plazmaprotein fibrinogént, amely aztán átmenet egy oldható, hogy egy oldhatatlan formában, fordult fibrin. A vékony és hosszú szálak fibrin hálózat képzéséhez, amelyben hurkok képződnek elemek. Ha meg kell kezdeni a vért a hajó folyamatos keverés habverővel, akkor rendezze fibrinrostok. A vért levesszük a fibrin, az úgynevezett fibrin. Ez áll a képződött elemek és a szérum. A szérum - egy plazma, amelyben nem fibrinogén és más érintett anyagok a véralvadásban. Clot képes nem csak a teljes vér, de az alvadási krovi.V plazma.Sovremennaya elmélet ez alapján az enzimatikus elmélet A. Schmidt (1872). A legújabb adatok szerint, véralvadási három szakaszban történik: 1 - képződését protrombináz 2 - trombin képződését, 3 - fibrina.Krome képződését, az izolált predfazu poslefazu és a véralvadás. A predfazu elvégezte az úgynevezett vaszkuláris-vérlemezke vagy mikrocirkuláció, vérzéscsillapítás. A poslefazu tartalmaz két párhuzamos folyamatok: a visszahúzás (pecsét) és a fibrinolízis (oldódás) vér sgustka.Gemostaz - egy sor fiziológiai folyamatokban, megszünteti a vérzés megállítása a megsérült érben. Érrendszeri-vérlemezke vagy mikrocirkuláció, hemosztázis - a vérzés megállítása a kis hajók alacsony vérnyomás. Két egymást követő folyamatok: a kialakulását vasospasmus és vérlemezke sérülést probki.Pri reflex csökken lumen (görcs) a kis erek. Reflex görcs rövid. Hosszabb érgörcs támogatott érösszehúzó anyagok (szerotonin, noradrenalin, adrenalin), amelyek felszabadulnak a vérlemezkék és a sérült szövet sejtjei. érgörcs vezet csak átmenetileg megtorpant krovotecheniya.Obrazovanie vérlemezke dugó elengedhetetlen vérzést kis erekben. A vérlemezke dugó van kialakítva azon képessége miatt, a vérlemezkék, hogy tartsák az idegen felületet (vérlemezke-adhézió), és összeragadnak (vérlemezke-aggregáció). Ezután a kapott vérlemezke trombus tömörítjük csökkentésével trombostenina specifikus fehérje szereplő trombotsitah.Ostanovka vérzés seb kis ereiben következik be az állatok 4 percig. Ez hemosztázist hajók alacsony nyomású nevezzük az elsődleges. Ez annak köszönhető, hogy hosszú érrendszeri görcs és mechanikus blokkolás aggregátumok trombotsitov.Vtorichny vérzéscsillapítás biztosítja zárásának a sérült erek vérrög. Ez megakadályozza az újbóli vérzés kis vérerek és ez szolgál a fő mechanizmus elleni védelem vérzés sérült vaszkuláris izom típusú. Így van egy irreverzibilis vérlemezke-aggregáció és a vérrögképződés.
11. A koncepció a vérzéscsillapítás. A folyamat a véralvadás és a fázis. Tényezők, amelyek felgyorsítják és lassítja a véralvadást.
Haemostasis-enzim komplex többlépéses folyamat, amely részt vesz számos proteáz fehérjék, valamint a nem-enzimatikus fehérjék aktseleratory nyújtó kölcsönhatása foszfolipid mátrixok a véralvadási faktorok (vérlemezke 3 faktor, stb mikromembránja sejtek) ionok Sa.V véralvadási részt sokkal tényezők, ebből 13 a vérplazmában és a plazma nevezzük tényezők. Ezek által kijelölt római számokkal (I-XIII). Egyéb tényezők 12 elemek a vér (különösen, vérlemezkék, ezért vérlemezke), és a szövetekben. Ők képviselik arab számok (1-12). Nagysága kár, hogy a hajó, és milyen mértékben érintett az egyes tényezők által meghatározott két fő mechanizmus sosudistotrombotsitarny vérzéscsillapítás és vérlemezke-koagulyatsionnyy.Sosudisto vérzéscsillapító mechanizmus. Ez a mechanizmus biztosítja, hogy a homeosztázis leggyakrabban traumatizált kis hajók (microvascularis) alacsony vérnyomás. Ez egy sorozat egymást követő etapov.1. Rövid görcs sérült hajók eredő befolyása érösszehúzó anyagok felszabaduló vérlemezkék (adrenalin, noradrenalin, szerotonin) 0,2. Az adhéziós (ragasztás) a vérlemezkék a sérült felület, származó változást a sérülés helyére negatív elektromos töltéssel belsejében az érfal pozitív. A vérlemezkék szem felszínén negatív töltést, hozzátapad a sérült terület. A vérlemezke adhézió befejeződik 3-10 sekund.3. A reverzibilis aggregációt (clustering) vérlemezke sérülést. Úgy kezdődik majdnem egyidejűleg a tapadást, a kiadást okozott a sérült érfal, vérlemezkék és vörösvértestek biológiailag aktív anyagok (ATP, ADP). Ennek eredménye egy laza vérlemezke dugó, amelyen keresztül a plazma krovi.4. A irreverzibilis vérlemezke aggregációt amelyekben a vérlemezkék elvesztik szerkezeti és beleolvadnak a homogén tömeg, amely egy dugót, amely áthatolhatatlan a vérplazmában. Ez a reakció: zajlik hatása alatt a trombin, vérlemezke membrán pusztító, ami a kilépési ezeknek fiziológiailag aktív anyagok: a szerotonin, hisztamin, enzimek és véralvadási faktorok. Ezek kiválasztása hozzájárul a másodlagos érrendszeri görcs. Releasing Factor 3 ad okot, hogy a vérlemez-protrombináz m. E. beépítése a véralvadási mechanizmus. A vérlemezke aggregátumok, kis mennyiségű fibrin szálak, amelyek megmaradnak a hálózatok képző elemeket krovi.5. Visszahúzás vérlemezke trombus képződése, azaz a. E. Seal és rögzítő vérlemezke dugókat a megsérült véredények következtében fibrinfilamentumokból és hemosztázis végződik. De a nagy erekben vérlemezketrombus, hogy törékeny, nem tudnak ellenállni a magas vérnyomás és mossuk. Ezért, a nagy erekben alapján vérlemezke trombus fölött van kialakítva egy szilárd fibrin rög alkotnak van kapcsolva enzimes véralvadási mehanizm.Koagulyatsionny hemosztatikus mechanizmus. Ez a mechanizmus fordul elő trauma nagy erek és megy át egy sorozat egymást követő faz.Pervaya fázis. A legnehezebb és hosszadalmas fázis képződése prothrombináz. Képződött szövet és a vér szövet protrombinazy.Obrazovanie protrombináz által kezdett szöveti tromboplasztin (foszfolipidek) fragmensei sejtmembránok és kialakítva sérült érfal és a környező szövetekben. IV magában plazma tényezők kialakulását szöveti protrombináz, V, VII, X. Ez a fázis időtartama 5-10 s.Krovyanaya protrombináz kialakítva lassabb, mint a vörösvértest és vérlemezke szöveti tromboplasztin szabadul fel megsemmisítése vérlemezkék és vörösvértestek. Kezdeti válasz faktor aktiválásánál XII, amely végre, ha az érintkező megsérült véredények kiteszi kollagén rostok. Ezután, XII faktor aktivált kinin és a kallikrein aktiválja XI faktor, komplexet képeznek vele. A foszfolipidek a vérlemezkék és vörösvértestek elpusztult befejezi a kialakulását a XII faktor + Factor XI. Ezt követően a vér protrombináz képződését reakció zajlik a mátrix a foszfolipidek. Hatása alatt a XI faktor aktiválja a IX-es faktor, amely reakcióba lép a factor IV (kalcium ionok) és a VIII, amely egy kalcium komplex. Ez foszfolipidek adszorbeált, majd aktiválja X faktor Ez a tényező, hogy a foszfolipidek ugyanazon faktor komplexet képez faktor X + V + IV faktor és kiegészíti a kialakulását a vér protrombináz. A vérképzés protrombináz tart 5-10 minut.Vtoraya fázisban. Oktatási protrombináz kezdetét a második szakasz a véralvadás - a trombin képződését a protrombin. Protrombináz és a protrombin magába szívja a felszínén alakítja trombin. Ez a folyamat zajlik részvételével tényezők IV, V, X, és azokat a tényezőket az 1. és 2. vérlemezkék. A második fázis időtartama 2-5 s.Tretya fázisban. A harmadik fázis keletkezik (átalakulás) oldhatatlan fibrin fibrinogénből. Ez a fázis zajlik három szakaszban. Az első fázisban a hatása alatt trombin hasítási peptidek történik, amely elvezet a képződik a gélszerű fibrinmonomer. Ezután bevonásával kalciumionok azokból képződött oldható fibrin polimer. A harmadik lépésben bevonásával faktor XIII és a fibrin PS szövetek, vérlemezkék és eritrociták képződik végleges (oldhatatlan) fibrin polimer. A fibrin stabilizáló faktor képezi tehát stabil közötti peptid kötések szomszédos fibrin polimer molekulák, amelyek általában növeli erejét és ellenáll a fibrinolízis. Ez a fibrinhálózat csapdába vérsejtek képződött véralvadék (trombus), amely csökkenti vagy teljesen leáll krovopoteryu.Spustya után egy ideig a képződése a vérrög a vérrög kezd sűrűsödni, és extrudált abból szérumot. Ezt a folyamatot nevezik visszahúzó vérrög. Ez akkor fordul elő részvételével kontraktilis vérlemezke fehérje (trombostenina) és kalcium-ionok. Ennek eredményeként a visszahúzási a vérrög sűrűbb bezárja a megsérült véredények és hozza a szélén rany.Odnovremenno a alvadékretrakció kezdődik fokozatos enzimes oldódását fibrin képződik - fibrinolízis, amelyben a lumen csökken vérrög elzáródott ér. Hasítása fibrin történik hatása alatt plazmin (fibrinolizin), amely a vérplazmában formájában proenzim plazminogén aktiválása által befolyásolt plazminogén aktivátorhoz plazmában és a szövetekben. Ez megtöri peptidkötésekkel fibrin, amellyel egy fibrin rög rastvoryaetsya.Retraktsiyu fibrinolízis és izolált további fázisok krovi.Narushenie alvadási koagulációs folyamat zajlik egy hiány vagy hiányában faktor részt vesz a homeosztázis. Például egy ismert örökletes betegség hemofília, amelyet csak férfiakban található, és jellemzi gyakori és elhúzódó vérzés. Ez a betegség által okozott hiányosságot a VIII faktor és a IX, akik az úgynevezett antigemofilnymi.Svertyvanie vér nem áramolhat hatása alatt a tényezők gyorsuló, majd lassuló a protsess.Faktory, felgyorsítja a véralvadás folyamatában:
· Vérsejt pusztulást és szöveti sejtek (megnövekedett kimeneti tényezők véralvadásban szerepet játszó):
· A kalciumionok (bevont összes főbb fázisait véralvadás);
· K-vitamin (részt vesz a szintézis a protrombin);
· Heat (koaguláció enzimatikus folyamat);
· Adrenalin.Faktory hogy lassú véralvadás:
· Megszüntetése mechanikai sérülés a vérsejtek (paraffining kanülök és edények figyelembe vér);
· Nátrium-citrát (csapadékokat kalcium ionok);
· Plazmin.Protivosvertyvayuschie mechanizmusokat. Normális körülmények között, a vér az erekben mindig folyékony állapotban, bár a feltételek kialakulását intravaszkuláris vérrögképződés állandó. Fenntartása folyékony állapotban a vér az elv biztosítja önszabályozás, hogy kialakítsuk a megfelelő funkcionális rendszerben. A fő egység a reakciók funkcionális véralvadási rendszer I antikoaguláns rendszer. A jelenleg szokásos különböztetni két antikoaguláns rendszer - első és vtoruyu.Pervaya antikoaguláns rendszer (PPS) végzi semlegesítése trombin a vérkeringést, feltéve, hogy ez lassú képződését kis mennyiségben. A semlegesítést úgy végezzük, hogy a trombin antikoaguláns, hogy tartózkodjon a vérben, és ezért a PPP folyamatosan működik. Ezek az anyagok a következők:
· A fibrin, amely elnyeli része trombin;
· Az antitrombin (4 faj ismert antitrombinok), ezek megakadályozzák a protrombin trombinná;
· Heparin - reteszeli a fázisátmenet protrombin trombinná, és a fibrinogént fibrinné, valamint gátolja első fázisa véralvadás
· Termékek lizálására (törés a fibrin), amelyek az antitrombin aktivitás, gátolják protrombináz képződését;
· A sejteket a retikuloendoteliális rendszer elnyeli a plazma trombin krovi.Pri gyors lavina felhalmozódását trombin mennyisége a vérben PPP nem tudja megakadályozni a kialakulását intravaszkuláris vérrögök. Ebben az esetben, az intézkedés belép a második antikoaguláns rendszer (AMS), amely fenntartja a folyékony állapotban az erek reflex humorális az alábbi rendszert. Az erőteljes növekedése a trombin koncentrációja a keringő vérben vezet irritációt vaszkuláris kemoreceptorok. Impulzusokat kapott, egy óriás sejtmag reticularis képződését a medulla oblongata, majd efferens pályák a retikulo-endoteliális rendszer (máj, a tüdő, és mások.). A vér kiosztott nagy mennyiségben a heparin és a szerek, amelyek elvégzik és serkentik fibrinolízis (például plazminogén-aktivátorok) .Geparin gátolja az első három fázis a véralvadás, lép érintkezésbe az anyagokat, amelyek részt vesznek a véralvadás. Így létrejött komplexek trombinnal, fibrinogén, epinefrin, szerotonin, faktor XIII, és mások. Rendelkezik antikoaguláns aktivitás és oldó hatásuk stabilizálatlan fibrin.Sledovatelno, miközben a vért folyékony állapotban végezzük a PPP és AMS lépéseket.
3. Az ingatlan a hemoglobin, típusai és a kapcsolat. A hemoglobin mennyisége. Meghatározási módszerei ezt. Szín index.