Előadások fiziologiya- elméleti alapját az orvostudomány

8. Tér Physiology.

9. Patológiai Physiology.



fiziológia módszerek



Nyugalmi membránpotenciál - a különbség a bioelektromos potenciálok a külső és belső felületén a membrán, amely létezik állapotban fiziológiás nyugalmi. Ennek értéke az idegsejtekben tartományban van a - 60 és - 80 mV.



Regisztráció nyugalmi membránpotenciál a neuron



Minden idegsejt test korlátozott lipoprotein membrán, amely egy jó elektromos szigetelő. Ha bevezetjük mikroelektródát a sejtbe közepén, a második helyen a külső, a mikroeiektródák regisztrálhat a potenciális különbség. Így, a sejt membrán polarizált, azaz Ez egy másik akciós potenciál a külső és belső felületeit. Ez a potenciális különbség az úgynevezett nyugalmi potenciál a membrán.



Nyugalmi potenciál keletkezik, mert a sejt membrán permeábilis ionok. A belső oldalán a membrán K + ionok nagyobb, mint a külső, akkor passzívan át kifelé belülről. Viszonylag Cl ionok, éppen ellenkezőleg, ezek egy részét a sejt és áteresztőképessége sokkal kevesebb. Továbbá számít passzív bemeneti ionokat Na +. Log Na + a sejtbe csökkenti a elektronegativitása belső felületén a membrán. Így, a hozam az ionok a K + és a Cl- iont bejárati segíti növekvő mennyiségben nyugalmi membránpotenciál, és a bejárat az ionok Na + - annak csökkentését. Csökkent a membránpotenciál miatt a passzív belépési ionok Na +, aktívan ellensúlyozza a nátrium-kálium-szivattyú, amely kimenetek a Na + behatol a sejtekbe és K +. Ez a folyamat ingadozó. Tehát, a passzív és aktív átviteli ionok által létrehozott és támogatott a nyugalmi membránpotenciál.





Típusai ingerek (a természetben) kémiai (savas oldatok, lúg, só, szerves vegyületek), mechanikus (hatás, tömörítés, injekció), a hőmérséklet (fűtés, hűtés); elektromos. Típusú ingerekre (erősségű) küszöbérték alatti, küszöb, küszöb feletti.



Mivel a fellépés az inger küszöb alatti membrán helyén irritációt depolarizáció lép fel. Ezeket a változásokat nevezik a helyi, illetve helyi válasz. Helyi válasz - ez nem képes terjedni membrándepolarizáció. Alapvetően ez okozta mozgása ionok Na + a sejtbe. membránpolarizációt szint csökken. Jellemzők helyi válasz: 1. Azt jelzi, hogy az intézkedés a küszöbérték alatti ingerekre. 2. fokozatos depolyariziruyuschego erősségétől függ az inger. 3. A képes terjedni. Ha az erejét a stimulus hatására egy ilyen növeli a permeabilitást az Na + ionok és a membrán nem depolyarizirovatsya helyben, és minden nélkül további hatások, van egy potenciális akció, és egy inger, mely miatt, az úgynevezett küszöb, és erőssége az inger - a küszöböt. Az érték a membránpotenciál, amelyből a membrán továbbra depolyarizirovatsya automatikusan, az úgynevezett kritikus szintet vált ki.



Terjedésének gerjesztés a myelin és myelinhüvellyel szálak

Mielinezett idegrostok folyamatosan kiterjedhet gerjesztési és mielin a csomópontja Ranvier hogy a csomópont a Ranvier. Ez csak akkor lehetséges, mert a membrán elfogott csaknem 100-szor több, a nátrium-csatornákat, mint a membrán mielinezett idegrostok. C

A terjedési sebessége gerjesztés nagyobb myelinhüvelyes szálak.



Synapse (c Sinapsis -. Vegyület kémiai kötés) - egy speciális közötti érintkezési területen gerjeszthető struktúrák, amely továbbítja biológiai információ. Osztályozás a szinapszis. Lokalizáció: 1. Perifériás (neuro-muszkuláris, ideges és szekretoros) 2. A központi (neuro-neuronális): a) az axo-szomatikus; b) az axo-dendritikus; a) axon-axonális; g) dendro-dendritikus. Funkcionális jelentősége: 1. stimuláló; 2. fék. A jel-átviteli módszer: 1. Electric. 2. Kémiai. 3. Vegyes (elektro-kémiai).



Kémiai szinapszisok - egy formáció, amelyben a gerjesztési a sejteket egy sejt keresztül továbbított vegyi anyagok úgynevezett neurotranszmitterek. Osztályozása kémiai szinapszisok (a típus a neurotranszmitter): A kolinerg - acetilkolin neurotranszmitter; Adrenerg - neurotranszmitter norepinefrin, epinefrin; A hisztamin - egy neurotranszmitter hisztamin; A szerotonin - egy neurotranszmitter szerotonin; Dopaminerg - egy neurotranszmitter dopamin; GABAerg - neurotranszmitter GABA



1. izolálása mediátor preszinaptikus terminál. Kézhezvételét követően az akciós potenciál a preszinaptikus terminális depolarizáció lép fel annak membránhoz kalciumcsatornák aktiválódnak, és a végén a kalcium-ionok. Ezek aktiválja a közlekedési vezikulumok a közvetítő a neurofilament citoszkeleton a preszinaptikus membrán. A tartalom a hólyagocskák szabadul az extracelluláris térbe. 2. Diffusion neurotranszmitter molekulák a szinaptikus résen, hogy a posztszinaptikus membrán. 3. A közvetítő kölcsönhatás a posztszinaptikus membrán. A posztszinaptikus membrán szerkezet elsősorban fehérje jellegű, amelyek komplementerek vagy megfelel egy specifikus mediátor, és az úgynevezett receptorok. neurotranszmitter receptor kölcsönhatás vezet a konformációját ez utóbbi és az aktiválása egy specifikus enzim lokalizálódik a posztszinaptikus membrán.



Az akciós potenciál a neuron



akciós potenciál fázis arány (A) és ingerlékenységének (B)



Feltételeket és a törvények a gerjesztés axonok.

1. anatómiai integritását idegrostok. Trauma, ideg átvágása gerjesztés megszűnik lebonyolítása.

2. Élettani hasznosságát idegrostok. Levezetése axonok gerjesztés megszűnik csökkenése miatt a membrán permeabilitás nátrium ionokra, például hatására fájdalomcsillapítók.

Törvények gerjesztés:

1. Kétoldalú vezetőképesség.

2. Elszigetelt gazdaság.

3. levezetése gerjesztés nélkül csillapítás (nondecremental).



Neuromotoros fázis (a) és tónusos (b) egységek



Az akciós potenciál fázisa az izomrostok



Az arány közötti gerjesztési fázisban és a csökkentés az izomrostok



Egységes csökkentési (a), időzítése (B), sima (b) tetanus izom



Témája az előadás Élettani szinapszisok. Élettani interneuronok kapcsolatokat.





A főbb állomásai szinaptikus ingerületátvitel.

Parish PD preszinaptikus membrándepolarizáció és a keletkezés annak akciós potenciál.

Behatolás a preszinaptikus membrán kalcium-ionok - szállítási vezikulumok a mediátor.

vezikulum kölcsönhatás aktív helyeit a preszinaptikus membrán.

Exocitózis valamint a mediátorok felszabadulását a szinaptikus résben QUANTA (kvantum mediátor - van audio tartalmat vezikulumok).

A diffúziós a mediátor a posztszinaptikus membrán.

mediátora a kölcsönhatás celluláris receptorok subsynaptic membrán.

Megváltoztatása nemspecifikus permeabilitása ionok.

Oktatási posztszinaptikus potenciálokat.

Előfordulása a posztszinaptikus membrán akciós potenciál.



Szinapszisok Attól függően, hogy milyen közvetítő szintetizált az idegsejt, szinapszisok és posztszinaptikus membránok ezeknek a receptoroknak megoszlanak szinapszisok: kolinerg 5-10% az összes szinapszisok (acetilkolin). H - kolinerg receptorok (a neuromuszkuláris szinapszisokban szinapszisok autonóm ganglionokban); M - kolinerg receptorok (posztganglionáris szinapszisok az idegrostok). A membrán alakul ki, általában, hiperpolarizáció.



2 adrenerg 0, 5% -a az összes szinapszis. A közvetítő - noradrenalin. Alpha - és béta - adrenerg receptorok (általában hiperpolarizáció). Az izgalmas vagy gátló neurotranszmitter intézkedések karaktert tulajdonságai határozzák meg a posztszinaptikus membrán, nem a közvetítő. A központi idegrendszerben, ott szinapszisok amely lehet mediátor: szerotonin (0,5% az összes szinapszis) hisztamin ATP GABA Glicin (25-40% szinapszisok). Glicin, GABA - gátló szinapszisok a központi idegrendszerben.

2 adrenerg 0, 5% -a az összes szinapszis. A közvetítő - noradrenalin. Alpha - és béta - adrenerg receptorok (általában hiperpolarizáció). Az izgalmas vagy gátló neurotranszmitter intézkedések karaktert tulajdonságai határozzák meg a posztszinaptikus membrán, nem a közvetítő. A központi idegrendszerben, ott szinapszisok amely lehet mediátor: szerotonin (0,5% az összes szinapszis) hisztamin ATP GABA Glicin (25-40% szinapszisok). Glicin, GABA - gátló szinapszisok a központi idegrendszerben.



kémiai szinapszisok

Kémiai szinapszisok megőrzését biztosító információs értéke jeleket. Az összeg a közvetítő frekvenciájával arányos a bejövő idegi impulzusok. Szinaptikus ingerületátvitel nem tartozik a törvény „mindent vagy semmit”. Lehetséges gerjesztés összegzése a posztszinaptikus membrán, gradáció posztszinaptikus potenciálok amplitúdója és az idő. Az a tény, refrakcióját Transformation ritmus sebessége gerjesztés szinapszis kisebb az ideg. Synaptic késleltetés (gerincvelő - 0, 5 ms) Alacsony labilitás nagy érzékenység a kémiai, oxigénhiány. Nagy fáradtság.



Elektromos szinapszisok.

Ritka. Az akciós potenciál hatására a gerjesztés a szomszédos cella vagy a gátlás nélkül kémiai mediátor. Tulajdonságok: gap junction (Nexus) megkerüli depolarizáló áramnak a preszinaptikus membrán a posztszinaptikus. Hiperpolarizáló aktuális - a posztszinaptikus membrán.



divergencia



CONVERGENCE



REVERB

Gerjesztés kering ABO visszhangzik neuronok lánc, amíg valamilyen külső inger késleltessék nem egy egység vagy nem fordul elő a fáradtság.



időbeli összegzés



térbeli összegzés





posztszinaptikus gátlás



preszinaptikus gátlásának



Forgótőke injekció



laterális gátlást




Fájdalomcsillapítók és. E. Karelov
Témája az előadás: fiziologiya- elméleti alapját az orvostudomány. Bioelektromos jelenségek az idegsejtekben

Ustinov hivatkozási protokoll és S.
Témája az előadás: fiziologiya- elméleti alapját az orvostudomány. Bioelektromos jelenségek az idegsejtekben

A hatékony szabályozási tartományából
Témája az előadás: fiziologiya- elméleti alapját az orvostudomány. Bioelektromos jelenségek az idegsejtekben

Létrehozása üzleti modell
Témája az előadás: fiziologiya- elméleti alapját az orvostudomány. Bioelektromos jelenségek az idegsejtekben

Emésztőrendszeri emésztőszervek típusú szimbiotikus autolítikus
Témája az előadás: fiziologiya- elméleti alapját az orvostudomány. Bioelektromos jelenségek az idegsejtekben

Tárgy jellemzőit árképzés a kiskereskedelem
Témája az előadás: fiziologiya- elméleti alapját az orvostudomány. Bioelektromos jelenségek az idegsejtekben

Kapcsolódó cikkek