Bordin stb

Előnyei felszívódó savkötők

DS Bordin
Központi Kutató Intézet Gastroenterology, Moszkva

A történelem a kezelés savval kapcsolatos betegségek, több száz éves, elkezdtem használni a gyomorfájás savlekötő. amelyek kémiai semlegesítése sósavval a gyomor lumenbe. A megfejtése mechanizmusa savas termelés és a fejlesztés gátló gyógyszerek (antikolinerg szerek, hisztamin H2-receptor blokkolók. Protonic szivattyú (PPI) inhibitorok) a kezelés hatékonyságát sav betegségek jelentősen nőtt. Azonban savkötők megőrizték helyüket az otthoni gyógyszeres szekrényben, mint egy olyan „elsősegély” gyomorégés és gyomortáji fájdalom, mely hozzájárul a hozzáférhetőség, a hatékonyság, a biztonság és az íz. És nem hagyták el a arzenáljának orvos olyan készítmények, ahol a kezdeti kezelést és az AIDS kezelésében A savval kapcsolatos betegségek [1].

A hagyományos felosztása savkötők a szívó és a nem felszívódó. A szívó savközömbösítő szerek például az:

Mechanizmus a szívó savkötők egy közvetlen reakció a sósav semlegesítése a gyomor belsejében, így a hatás gyors, de nem tart sokáig. Néhány közülük is okozhat „sav rebound” szindróma (ld.). Ez leginkább árulkodó fogadásakor nátrium-hidrogén-karbonát (szódabikarbóna), széles körben használják a mindennapi életben antacid. Válaszul a gyors és jelentős csökkenése a savasságát (növelje intragasztrikus pH-t 7 vagy annál több) G-sejtek antrum gasztrin képződik. feedback mechanizmus megnöveli gyomorsavtermelést: gasztrin stimulálja enterohromatofinnymi (ECL) sejtek hisztamin, amely hat a hisztamin receptorok a parietalis sejtek [2].

Továbbá, ha szóda savval széndioxidot termel a gyomorban, amely stretching a gyomorfal kiprovokálhatja gastrooesophagealis reflux (GER), fájdalmat okoz és puffadás. A mély fekélyes hibák stretching a gyomorfal bonyolult lehet perforációval. További hátránya savkötők szívnak fel annak lehetőségét, hogy jelentős hatással van a csere az elektrolitok és alkalózis, a kockázat különösen magas a károsodott veseműködés. Ebben a tekintetben, szívta fogadásának savkötők megengedett, de kell viselniük egyszeri.

A hatás a nem felszívódó antacidok lassabb, de hosszabb ideig tart (2,5-3 óra). Ez határozza meg a puffer kapacitása tagjai a sók antacidok (alumínium-hidroxid, alumínium-sót foszforsav, magnézium-hidroxid, magnézium-sztearát). A legtöbb gyógyszerek tartalmaz alumínium és magnézium-vegyületet különböző arányokban. Néhány savközömbösítő hatás olyan magnézium-só, egy hosszan tartó - alumínium-vegyületet.

Az való kölcsönhatásuk a gyomor sósav-semlegesítési reakciót addig folytatjuk, amíg a gyomor pH 3,0-4,0. Tehát van egy megfelelő terápiás hatást csökkentésére proteolitikus aktivitásának a gyomornedv társított adszorpciós pepszin és pepszinogén átalakítás lassulás pepszin. Azonban, miközben gyengén savas gyomortartalom a közeg nem szenved az emésztést, nem törött mikrobaellenes hatását sósav és csökkent termelése bikarbonátok hasnyálmirigy [3].

Amellett, hogy hatása a gyomron belüli pH ismertet számos egyéb fontos terápiás hatások nem felszívódó antacidok, beleértve védő hatást társított stimulálása a prosztaglandin-szintézis, és a szekréció bikarbonát védő mukopoliszacharid nyálka adszorpciós kapacitását az epesavak és a lizolecitin [4]. Ezek csökkentik intraluminális nyomás a gyomorban és a nyombélben, növeli a hang az alsó nyelőcső-záróizom, javítja a nyelőcső clearance [3, 5]. A nem felszívódó antacidok képesek kötődni epiteliális növekedési faktor, és rögzítse a területen a fekély, és ezáltal a reparatív helyileg regeneratív folyamatokat, sejtproliferációban és angiogenezisben [6].

Klasszikus sav rendellenességek a gastrooesophagealis reflux betegség (GERD), krónikus gastritis, gyomorfekély és nyombélfekély, és a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás.

Prevalenciája GERD (jelenlétének gyomorégés és / vagy öklendezés, 1 alkalommal egy vagy több hétig az elmúlt 12 hónap) Nyugat-Európában, Észak-és Dél-Amerikában, 10-20%, Ázsiában 5% [8]. Az előfordulási GERD Moszkvában 23,6%, a városban Oroszország (kutatás Megre) - 13,3% [9].

Vezető patogenetikai mechanizmus a betegség egy kóros GER. Ez akkor fordul elő hiba miatt az obturátor cardia mechanizmus (elsősorban, nem az alsó nyelőcső-záróizom és a hiatus hernia), és az eredmény a hatása a nyelőcső nyálkahártyáján a készítmény (sósav, pepszin. Az epesavak, lizolecitin, a hasnyálmirigy-enzimek és így tovább. D .), az a hatás időtartamának megfelelően (megfelelőségét nyelőcső távolság) és a saját ellenállását nyálkahártyáját. ERT hozzájárul a megnövekedett hasüregi (például elhízás, terhesség, székrekedés), vagy intragasztrikus nyomást (funkcionális vagy szerves természetű nyombél vagy gyomor pangás).

A fő cél a GERD terápia a tünetek enyhítésére, javítja az egészségi állapot (életminőség), a kezelés és a szövődmények megelőzése, különösen a reflux oesophagitis.

Alternatívaként, úgy véljük, két stratégia a kábítószer-betegek kezelésére GERD. Az első közülük, „fokozatosan növekvő» (step-up kezelés), rendelkezik az kezelés kezdeti szakaszában, az életmód megváltozása és az étrend, valamint a használatát savkötők vagy alginát. A eredménytelensége ebben az áramkörben szekvenciálisan hajtjuk, hogy a második átmenet (blokkolók hisztamin H2-receptor és / vagy prokinetikumok), vagy közvetlenül a harmadik szakaszba IPP, IPP és prokinetikus kombináció). A második stratégia, „fokozatosan csökken” terápia (feszültségcsökkentő kezelést), ahol a kezdetben kezelést hajtjuk IPP, és csak elérése után a klinikai és endoszkópos hatás betegek fokozatosan át fogadó fenntartó dózisú PPI igény, beleértve savkötők vagy alginátok a tünetek enyhítésére [10, 11].

„Lelépett” stratégia nincs alternatívája a GORB-betegek reflux oesophagitis. Ez az álláspont eredményei alapján a meta papírok szentelt összehasonlító értékelése hatékonyságának blokkolók alkalmazásával a gyomorsav szekréciót, amelyről kimutatták, hogy az arány a gyógyító eróziók a nyelőcső nyálkahártyájának a 12 hetes kezelést alkalmazva PPI meghaladja a 80%, és használata blokkolók hisztamin H2-receptor nem eléri az 50% [12]. Ezek az adatok a szabály magyarázza Bell miáltal nyelőcső eróziók gyógyítani 80-90% -ában, miközben a pH-szintet a nyelőcső 4 fölött legalább 16-22 óra naponta [13].

Ez a szint a elnyomása gyomorsav termelést érünk csak IPP használatával kapcsolatban, amit tartják a leghatékonyabb gyógyszerek kezelésére GERD. [14] Ugyanakkor, az antacidok, még nagy dózisban, nem hatékonyabbak a gyógyító oesophagitis, mint a placebo. Így, lépés lefelé-kezelési stratégia kell használni bonyolult reflux oesophagitis formában a betegség, mert ez biztosítja nem csak ellenőrizni a betegség tüneteit, de gyógyító eróziók a nyálkahártya a nyelőcső. Azonban PPI nem szánt tünetek gyors enyhülése. Az első találkozó teljesen enyhíti a gyomorégést csupán 30% -ánál, és a legtöbb közülük az első két napon a kezelés Gyomorégés nem csökken [15]. Kijelölése savlekötő gyomorégés a kezdeti időszakban a PPI terápia javíthatja a jólét gyorsan és a beteg életminőségét, növeli az elkötelezettséget a kezelésre.

Amikor végző endoszkópos jelei reflux oesophagitis feltárt kevesebb, mint 50% -ánál a tünetek GERD. Pontosan megjósolni endoszkópos kép a betegség, amelynek középpontjában a klinikai tüneteket, ez lehetetlen. Ez magyarázza, hogy szükség van endoszkópia (EGD) olyan betegeknél, akik először alkalmazzák az orvos panaszkodik a gyomorégés. Ismeretes, hogy a betegek többsége, függetlenül attól, hogy kezelést kapnak, vagy nem, a betegség nem hajlamos a progresszióig [7]. Ezért a betegek szövődménymentes (endoszkópos vizsgálat negatív) forma kezelésére GERD, sőt, még csak a megkönnyebbülés a reflux tüneteinek, az életminőség javításában. Tekintettel a relevanciája hosszú távú kezelés a biztonsági problémák PPI-k [16], nem minden beteg endoszkópia-negatív GERD igényelnek hosszú távú és kifejezte elnyomása gyomorsavtúltengés.

Ezek fontos és lehet elég hatékony, „fokozatosan növekvő” terápia, amely már az első szakaszban, amely az életmódváltás és a savkötők a tünetek enyhítésére. Az életmód módosítása előnyös sok betegnél a GERD, de önmagában nem képes a tünetek a többségük [17]. Savkötők monoterápiában hagyományosan ajánlott csak a kis tünetek súlyossága [18]. Meta-analízis T. Train et al. azt jelzi, hogy az antacidok és alginátok ritkán kezelésében hatékony étkezés utáni tünetek GERD [19]. Mindenesetre, a kritériuma a sikeres ez a kezelési stratégia az, hogy normalizálja a beteg életminőségét. Amikor a tároló és a gyakori előfordulása a tünetek aggodalomra ad okot, hogy a betegnek kell mozgatni, hogy a második, vagy a harmadik szakaszba „fokozatosan emelkedik” kezelés.

Egy beteg „GERD tünetei a kezelés ellenére»vagy«refrakter GERD„egyre inkább gyakori probléma a klinikai gyakorlatban. Szerint R. Fass, a betegek 10-40% -ánál a GERD nem teljesen megállítani vagy csökkenteni a tünetek súlyossága hozzárendelésekor egységdózis PPI [20]. Egy tanulmány szerint az Amerikai Gasztroenterológiai Társaság. amely tartalmazza több mint 1000 beteg GERD, akik szedtek PPI, azt mutatta, hogy 38% -nál tapasztalható tüneteket, és ezek fele kénytelen további gyógyszereket, savkötők gyakran [21]. Tehetetlenségét PPI-k GERD nem tárgya az e cikk és külön kell figyelembe venni. Megjegyezzük, csak az, hogy a nem felszívódó savlekötők gyakran ajánlott, mint a támogatás hatékonyságának megerősítése a kúra és támogató IPP. Felhasználásuk feltétlenül nyilvánvaló, ha vannak jelentős duodenogastroezofagealnyh reflux [22].

Különleges és rendkívül összetett kérdés kezelésére átesett betegek teljes eltávolítását a gyomorban. Akkor merülnek feltételek folyamatos átvételét a nyelőcső nyombél-tartalom, amely gyakran kíséri jelentős gyomorégés és súlyos eróziós és fekélyes elváltozások a nyelőcső. Normál gátló őket hatástalan terápia, mivel a veszteség a gyomor eltűnik, és a cél az API - a parietális sejtekben. Ezért előtérbe savkötők nyújtó adszorpciós epesavak és a lizolecitin, és biztosítja sejtvédő hatását. Emellett ismertetnek a használata prokinetikumok, sejtvédelem, urzodezoxikólsav készítmények. pszichotróp terápia [22].

Acid betegségek kíséri fájdalom a gyomortáji, a származási lényeges szerepet játszik stimulálása hidrogén ionok a proton-aktivált kationos csatornák, amely csökkenti a küszöbértéket ingerlékenységének nociceptorok, általában reagálnak túlzott nyújtást az üreges test és a görcse simaizom [3]. Relief fájdalom elfogyasztása után egy antacid egy indirekt jelzés sav betegségek.

Forduljon orvosához, az első alkalommal a beteg panaszkodott gyomortáji fájdalom és gyomorégés látható gazdaság endoszkópia, amelyben együtt vizsgálatáról nyálkahártya elváltozás szükséges a diagnózis felállításához a H. pylori fertőzés (ureáz teszt, morfológiai vizsgálatok). Diagnózis a fertőzés alapvető fontosságú nemcsak a gyomorfekély és krónikus gyomorhurut, hanem a GERD. H. pylori nem az oka a GERD, de nem befolyásolja hátrányosan a felszámolására belül [24]. Azonban, a háttérben egy jelentős és tartós visszaszorítása sav hatóanyag terjedésének H. pylori a gyomor antrum testet. Ez felgyorsítja a folyamatokat veszteség speciális mirigyek a gyomor, ami a fejlődését sorvadásos gyomorhurut és esetleg gyomorrák.

Az első napokban felszámolására terápia vagy kezelés, szekréciót blokkoló (IPP) gyomortáji fájdalom is megmaradhat. Alkalmazása fájdalom, mint a másodlagos tüneti kezelést antacidok gyorsan enyhíti a beteg állapota. Az antacidok a továbbiakban is használható komplex kezelésében hosszú távú hegesedés fekélyek, amely hozzájárul védőhatását, és arra, hogy rögzítse a növekedési faktorok stimuláló sejtek regenerálódását és az angiogenezis [6].

A krónikus pancreatitis - egy csoport a krónikus hasnyálmirigy-betegségek különböző etiológiájú gyulladásos jellegű, amelyeket az jellemez, hasi fájdalom és a fejlesztés a visszafordíthatatlan strukturális változások a parenchyma és csatornák az azokat összekötő helyettesítés (rostos) szöveti fejlődésben és ezáltal endokrin és exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség.

A fő célja a konzervatív kezelés krónikus pancreatitis - csökkentését vagy enyhítésére hasi fájdalom, a kompenzáció a exokrin és endokrin hasnyálmirigy-elégtelenség.

A klinikai képet a kezdeti szakaszában a krónikus pancreatitis fájdalom dominál. A fő oka a fájdalom a has felső posztprandiális növekedés oka megnövekedett nyomás intraductalis hasnyálmirigy által stimulált szekréciót megadásával a duodenumba sósav. Ezért, a legfontosabb területe kezelés célja, hogy a kontroll sav-termelés számára, amely a „funkcionális többi” hasnyálmirigy. PPI gyógyszerek a választás. Velük együtt, a komplex terápiás intézkedések célszerű hozzáadni egy savkötő, egy további hatást, amely kapcsolatban van egy pufferrel és Szorbizáló hatása, a normalizáció piloroduodenalnoy mozgásképessége és csökkent nyomáson intraduodenális [3].

Ahhoz, hogy kompenzálják exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség nevezi megfelelő adag enzimkészítmények. Ezek látható az első lépés, hogy korrigálja a betegség tüneteinek diszpepszia, például exokrin hasnyálmirigy funkció megmarad. Azonban, előfordulhat szekunder exokrin társított inaktiválása enzimek a nyombélben által a pH csökkentése 4. Annak érdekében, hogy javítsa a hatékonyságát az enzimatikus kezelés kiosztását mutatja antiszekréciós és antacidok.

Hazánkban széles körben használják, felszívódó savlekötő Gastal. álló szárított hidrotalcit gél (magnézium-alumínium-hidroxid-karbonát-hidrát, 450 mg per 1 tabletta), és magnézium-hidroxid (300 mg per tabletta). Népszerűsége elősegítik a jó érzékszervi tulajdonságokat (íz, tabletták nélkül, valamint az íze a cseresznye és menta) és tabletta formájában, kényelmes a használata, mint a természetesen, és az alkalmi használata „on demand”. A tablettát lassan oldódnak, és nem egészben nyelje le.

Antacidák befolyásolja a felvett számos gyógyszerek, hogy megakadályozza ezt a szakadékot savkötők és más gyógyszerek, beleértve a protonpumpa gátlók, nem lehet kevesebb, mint két óra.

DS Bordin, PhD Kutatóintézet Gastroenterology, Moszkva