keringési funkciót
9.2.2. Az ingatlan a szívizom
A főbb jellemzői a szívizom van automatizmus, izgatottság, vezetőképesség, összehúzódó.
Automatizmus a szív. Képes ritmikus összehúzódások nélkül látható stimuláció hatása alatt impulzusok a szervezetben előforduló, jellemző tulajdonsága a szív. Ezt a tulajdonságot nevezzük automatizmus. Abban az esetben, ha az impulzusok jelennek meg az izomrostok, szívműködés tekinthető myogen, ha az impulzusok fordulnak elő a sejtek a szív idegi ganglionok - neurogén.
A miogén szív átvágása jutott a külső ideg automatizmus nem áll le, így a szív kivonjuk a test melegvérű és hidegvérű állatok különösen, miközben a szükséges feltételek megteremtése csökkenthető lenne néhány órán belül vagy akár nap. A ritmikus összehúzódása a szív már látható a korai szakaszában az embrionális fejlődés (egy humán embrió - a 18-20 napon). Csak ritmikusan csökkentett embrió szív szövettenyészetíel.
Ha figyelembe vesszük a koordinációs kérdés a szívciklus egy evolúciós álláspont, W. Gaskell találtuk, hogy a férgek, hogy van egy csőszerű-típusú szív, azzal jellemezve, hogy egy gyűrű alakú elrendezése az izomrostok a képességét, hogy
őket a ritmikus összehúzódások. További filogenetikai fejlődés a szív ment keresztül a kialakulása egy hatalmas izomtömeg, így elveszti a képességét az egész tömeg az automatikus ritmust. És csak bizonyos területeken a szív maradt, még tökéletesebb, a csoport az izomrostok, amelyek megőrzik az eredeti tulajdonságát automatizmus. Van egy speciális szövettani szerkezete eltér a munka izomrostok. Ezek a szálak bevezetett név atipikus izomszövet.
A hidegvérű, ezek a szálak szabályos sorokban és egy gyűrű fedezi a sinus venosus. Ezek koncentrálódik a pitvar-kamrai híd, és a bura az aorta. A határ a pitvari és kamrai szálak alkotnak egy spirál, és lejjebb a kamrába, hogy a csúcsa a szív. Az a képesség, hogy a spontán ritmus ami több primitív sejtek, de nem a szívizomsejtek magasan specializált munkások. A korai szakaszában egyedfejlődés ritmikus aktivitás következtében az összes sejt a szív könyvjelzőket.
Nature automaticity még mindig nem teljesen ismert. A magasabb rendű gerincesek, madarak és a megjelenése impulzusok kapcsolódó funkciója atípusos izomsejtek - pacemaker ágyazva a szívét a csomópontokat. Neural szerkezetek erősségét befolyásolják és gyakorisága bites, de az nagyon impulzusokat előállító folyamat sajátossága, ezeket a sejteket.
Atipikus szövet madarak és emlősök, a szív lokalizált területeken homológ vénás sinus és atrioventricularis területén hidegvérű. Az első csomópont vezetési rendszer található a torkolatánál a vena cava a jobb pitvarba - sinoatrialis- (sinus, sinoatrialis-, sinoauricular, Kish Vleck) csomópont (9.9 ábra.). Ez a fő központja automatizmus a szív - pacemaker az elsőrendű.
Ábra. 9.8 Az összehúzódási tulajdonságokat a szívizom (a törvény „mindent vagy semmit” - A) és a vázizom (gradualnost -B)
I - amplitúdó összehúzódások, II - a hatalom hatású.
Ábra. 9.9 szív vezetési rendszer
1 - a felső üreges Bécs, 2 - atrionector, 3 - Front internodal és interatrialis gerendák Bachman, 4 - közepes internodal sugárzó Venkenbaha 5 - posterior internodal gerenda Toreli, 6 - AV-csomó, 7 - atrioventricularis köteg ( szár blokk), 8, 9, - bal és jobb köteg ág, 10 - subendocardialis hálózati Purkinje rostokat, 11 - gerenda Kent, 12 - gerenda Mahayma, 13 - gerenda Paladino, 14 - az alsó vena Bécs, 15 - sinus coronarius, 16 - elöl ág köteg ág.
Tól csomópont izgalom kiterjed a dolgozó sejtek a pitvari szívizom - és diffúz, és speciális intrakardiális erekre. Mindkét anyagot éri el a második csomópont - nem kevésbé fontos helyet, amelynek a képessége, hogy impulzusokat, - atrioventricularis (atrioventrikuláris, Aschoff-Tawara) csomópontot. Nem található mélyen a szívében septum határán a pitvarok és a kamrák. Assembly három, amelynek természetes gerjesztési frekvencián az alkatrészek: pitvari felső, középső és alsó kamrai. Ez a csomópont a pacemaker a másodrendű. Stimulálása révén az AV-csomón, normál körülmények között csak akkor kerülhet sor az egyik irányba. Retrográd vezetés impulzusok lehetetlen.
Ez megvalósítja mozgás irányát gerjesztés, és ennek következtében, koordinálja a munkát a pitvarok és a kamrák.
Amikor áthalad a gerjesztő AV-csomó impulzusokat késik 0,02-0,04 mp. Ezt a jelenséget nevezik a atrioventricularis késleltetés. Jelentősége abban rejlik, hogy a késleltetési idő alatt megszüntetni a kamrai szisztolés és rostok lesz tűzálló fázisban.
A harmadik szint, amely ritmikus tevékenység a szív, található a His-kötegen és Purkinje-rostok (vezetőképes szívizomsejtek). His-kötegen származik az AV-csomón, hogy két lába, melyek közül az egyik balra megy, a másik - a jobb kamrába. Ezek a lábak vannak elágazó be vékonyabb vezetőképes pályák végződő Purkinje rostokat, amelyek közvetlenül érintkeznek a dolgozó miokardiális sejtek.
automatizmus központ található a kamrai vezetési rendszer, az úgynevezett pacemaker harmadik rend. Így, szárblokk gerjesztés irányítani szívcsúcstól és arra, hogy elágazó lábak és Purkinje rostokat visszatért a bázisra a szív. Ennek eredményeként az összehúzódás a szív egészének azt végzik egy bizonyos sorrendben: első vágás a pitvarok, kamrák, majd a felső és végül a bázisok. His-kötegen és a Purkinje rostok hiányoznak poikilothermic állatokban. Gerjesztés hogy elterjedt a szálak mentén a szívizom.
Ezek a szívritmus-szabályozó olyan helyzetben vannak, az alárendelés. A szív van egy úgynevezett gradiens csökkenő automatizmus. Ez kifejezett csökkenő képessége automaticity a különböző struktúrák a vezetési rendszer, mint a távolság a szinusz csomó. A szinusz csomó, a bitek száma átlagosan 60-80 impulzus / perc, a pitvar-kamrai - 40-50 a His-kötegen sejtek - 30-40 a Purkinje-rostokban - mintegy 20 pulzus / perc.
Így a szív van egy hierarchiája automaticity központok, amelyek lehetővé tették William Gaskell megfogalmazni egy szabályt, amely szerint a fokú automatizmust lap magasabb, annál közelebb van a szinusz csomó. Ez a szabály már az úgynevezett szív a gradiens a törvény.
Normális körülmények között, a gyakorisága a tevékenység a szív támadás egészében meghatározza a szinusz csomó. Alárendeli minden mögöttes konduktív nevelési rendszer bevezetéséről rájuk a ritmust. Tehát minden része a vezetési rendszer, annak ellenére, hogy a saját ritmusát, elkezd dolgozni ugyanolyan ütemben. A jelenség, amelynek a szerkezete a tartós ritmust generáló potenciálok asszimilálni gyakoribb ritmus más részei a vezetési rendszer úgynevezett asszimilációs ráta.
Meg kell jegyezni, hogy a következő területeken: a szinusz csomó, AV - olyan idegsejtek. Ezek és számos klaszterek szálak alkotnak egy vastag ideges hálózati csomópont áthatoló szerkezet. Ezek idegsejteket cardialis metasympathetic részét az idegrendszer (lásd. Sec. 5.4.3).
A izomrostok a pitvarok és a kamrák sebesség a gerjesztési változik szűk határok között, alkotó 0,9-1,0 m / s, a szálak az atrio-ventrikuláris csomópont - 0,05 szárblokk a - 1,0-1,5 in Purkinje rostokat - 3,0 ms. Rapid tartott a Purkinje-rostokban meghatározza a szinte egyidejű gerjesztése minden része a kamrákba. teljes lefedettséget idő körülbelül 10-15 ms. Ezzel kapcsolatban megnövekedett kapacitás csökkentése és a hatékonyság kapcsolódó nyomja a vér kamrába.
Annak érdekében, hogy a szív munkáját előfeltétele anatómiai integritását az érrendszer. Ebben az esetben, ha az első rendet a pacemaker, mert bizonyos okok miatt nem merül fel gerjesztés vagy blokkolja az adására, a szerepe a pacemaker vállalja pacemaker másodrendű. Abban az esetben lehetetlen továbbítása gerjesztés a kamrákba kezdenek szerződést velük a ritmust harmadrendű pacemaker. Amikor keresztirányú blokád pitvarok és a kamrák, mindegyik saját üteme. Kár, hogy a pacemaker vezet a teljes szívmegállás.
A kezdeti szakaszban az evolúció jelentkezik tisztán neurogén mechanizmus szabályozása szívverés, egy úgynevezett neurogén szív. Például a legtöbb rákfélék a dorzális a szív több ganglion idegsejtekben. Ez a ritmus generátorok, t. E. szívritmusszabályozó sejtek. Megjelenő izgalom széles hullám átterjed az izomsejtek, ami a csökkenés. Az oszcillációs frekvencia közvetlenül függ a töltet a szív, azaz. E. A állapotban nyújtás a falak. Ezek a ganglion ideg-sejtek pacemakerek és a szív néhány rovarok: a kifejlett méhek, csótányok. Azt találták, számos Annelids. Eltávolítása ganglionok vezet azonnali szívmegállás. Neurogén szív rendkívül érzékenyek a levegő. Még a kis koncentrációban okoz összehúzódása a szívelégtelenség.
Atípusos sejtek izomszövet teszik ki a szív ingerületvezetési rendszer funkcionálisan heterogén. Az összes tömeg szinusz csomó csak néhány sejtből nevezik igaz pacemakerek, amelyek képesek spontán akciós potenciálok. A megmaradt sejteket potenciális (látens) pacemaker. Úgy, mint a munkások szívizomsejtek, távoznak eredményeként jön nekik az izgalomtól. Lehetséges pacemaker eltérnek az igazi jellemzői lassú diasztolés depolarizáció és az alacsonyabb frekvenciájú kibocsátás. Másfelől, a munkavállalók myocardiocytes különböznek, hogy az utóbbi nem képes spontán vált ki. A felmondás esetén a funkciók az igazi potenciálját pacemaker pacemaker át tudja venni a vezetést, míg a dolgozó szívizomsejtek ilyen
a képesség, hogy nem kellett volna.
A jellemzője a mechanizmus az igazi ritmus és a potenciális pacemakerek, hogy ellentétben a szálak szívizom összehúzódási membrán folyamán ezek a sejtek diasztole nagy lesz ionpermeabilitású vezet a fejlődés lassú diasztolés depolarizáció - pacemaker potenciál. Ezen a ponton van egy helyi tünékeny gerjesztés. Lehetséges pacemaker ebben a fázisban elér egy küszöbértéket később, mint az igazi. Elérésével diasztolés küszöbérték előfordulása történik szaporító PD.
Ion pacemaker potenciális mechanizmus az, hogy A repolarizációs fázis alatt a sejtmembrán áteresztővé válik a K + és intracelluláris membránpotenciál közelebb a kálium-egyensúlyi potenciálja az EK. Ennek eredményeként, a penetráció a sejtbe és a Na + Ca 2+ és csökkenti kimeneti sebessége a K + sejtek fordul lassú diasztolés depolarizációt. Ha a szint a kapacitás csökkenése a kiindulási értékhez képest körülbelül 2 mV történik hirtelen megnő a membrán permeabilitás kezdetben Na +. és később Ca 2+. Ez az ion áram ad okot, hogy a PD csúcs. A teljes amplitúdója PD körülbelül 100 mV. A záró a pozitív töltés a külső membrán felülete visszaáll ioncsatornákat. PD előfordulása pacemaker sejt kíséri a kezdeti depolarizáció vele szomszédos hajtott dolgozó szívizomsejtek nem rendelkező automatizmus és terjedésének gerjesztés. Kék miokardiális sejtek eltérően pacemakerek szunnyadó jellemző rendkívül alacsony ionáteresztő képesség a Na + és Ca2 +. úgy, hogy a mozgása révén csatornák K + nem okoz változásokat a membránpotenciál.
A ritmus a szív súlyától függ az állat és a szint az anyagcsere. Jellemzően, a szívfrekvenciát állatokban alacsony teljes mobilitást kevesebb, mint a mobilitás. A csigák a skála 0,2-20 1 perc, a tintahal és polip - 40 és 80. A kis állatok a szívfrekvencia általában magasabb, mint a nagyok. Például a gyakorisága összehúzódások kis madarak akár néhány száz 1 perc alatt, otthon - 150-300, az egér - 600-700, nyúl - 120-140, macska - 100-120, a kutya - 60-120, ló, elefánt - 25-60.
A kapcsolat az állat méretétől és a szívritmus magyarázható a magasabb szintű kis állat anyagcsere. Magas szintű ellátható csak intenzív perfúzió a szervek és szövetek, és ezért gyorsabb módja a szív. A szívfrekvencia nő élesen közben izmos munkát. A búvár emlősök, madarak és teknősök merülés közben megfigyelt lassuló szívműködés.
Ingerlékenység az szívizom. Hatása alatt a villamos, kémiai, termikus és más ingerekre szív képes jön egy izgalmi állapotban. Az alapot a gerjesztő folyamat megjelenése a negatív elektromos potenciál a rész eredetileg izgatott.
Mint minden ingerlékeny szövetek membránján szívsejteknek Szerződés polarizált. Azon kívül, hogy pozitív töltésű, a belső - a negatív. Ez az állapot akkor eredményeként különböző koncentrációjú Na + és K + mindkét oldalán a membrán, és a változó a permeabilitása a membrán ezen ionok. Nyugalmi, a membrán szinte számára átjárhatatlan szívizomsejtek Na + és K + részleges. Ennek eredményeként, diffúziója K + ionok. így a sejtek, növeli a pozitív töltés felületén. A belső oldalán a membrán így válik negatív. A szívizom melegvérű állatok a potenciális különbség nyugalmi (nyugalmi potenciál) 60-80 mV. Az intézkedés alapján az inger bármilyen természetű, összekötő gerjesztés a szomszédos cellák vagy pacemaker bekövetkezik Na + bevitel a sejtben. Ezen a ponton következik be a membrán felületi töltés és negatív elektromos potenciál alakul reverzió. PD amplitúdója 100 mV vagy annál több. Alakult potenciális depolarizálja a membránt a szomszédos sejtek, dolgozzanak ki saját PD.
