Akut allergiás reakciók
1. csalánkiütés és angioödéma. erythema multiforme
2. allergiás reakciók gyógyszerek
Túlérzékenységi - túlzottan hangsúlyos immunreakció egy szervezet előállítására specifikus antitestek vagy érzékenyített limfociták válaszul ismételt expozíció antigén. Az antigének általában fehérjék vagy ható gyógyszerek, mint haptének. Túlérzékenységi klinikailag tünetek, mint az anafilaxia, urticaria, angioödéma, makulopapulózus kiütések, asztma és ízületi fájdalom. Négyféle túlérzékenységi: Type I - azonnali túlérzékenységi típus; Type II - citotoxikus hiperszenzitivitás; Type III - túlérzékenységi által közvetített immun komplexek; IV-es típusú - sejt által közvetített hiperszenzitivitás.
Amikor túlérzékenység I. típusú (azonnali) van első találkozás a antigénnel aktiválását okozza a T-helper limfociták. T-helper limfociták, viszont stimulálják a specifikus B-limfociták, amelyek átalakítják plazmasejtek antitesteket termelő specifikus IgE. IgE kötődik a sejtmembránok hízósejtek és bazofilek. Amikor az antigén ismételt találkozás viszont kötődik az IgE a sejtfelszínen, ami a felszabadult mediátorok a gyulladás: hisztamin, szerotonin, a bradikinin és a lassan reagáló anafilaxiás anyaggal (MRSA) és eozinofil kemotaktikus faktor anafilaxis (EHFA). Minőségben képes előidézni az I. típusú túlérzékenység, olyan gyógyszerek, mint például a penicillin és a különféle háztartási allergének, mint a házipor, pollenek, macskaszőr és aggófű vagy gyapjú. Amikor citotoxikus hiperszenzitivitás (II típus) sejtkárosodást keresztül fagocitózist vagy lízis komplement aktiválása vagy közvetlen kitettség limfoid sejtek. Engedélyezési antigén sorolható vagy belső celluláris komponens vagy anyag kereszt-reakcióba lép a celluláris komponens. Ez a mechanizmus az allergiás reakció ritkán fordul elő gyógyszer-túlérzékenység. Egy példa lenne okozta gyógyszerek Coombs-pozitív hemolitikus anémia.
Immun komplex túlérzékenység (III típus) az eredménye a komplement aktiválás az antigén-antitest komplexet, hogy kiadja aktivátorokat gyulladást. Egy klinikai példa Ez a jelenség az Arthus-reakció, ahol az intradermális alkalmazás antigén előzetesen érzékenyített gazdaszervezetben keresztül hívások 3-8 óra duzzanat és erythema az injekció helyén. Ezek a reakciók bevezetésével tetanusztoxoid felek által korábban többször kapta meg.
A sejt által közvetített hiperszenzitivitás (IV típus) az eredménye a migráció antigén-specifikus T-limfociták jelenlétében egy antigén hely. Egy példa egy ilyen reakció a tuberkulin bőrpróba.
Befolyásoló tényezők a fejlesztés a túlérzékenységi reakciók közé tartozik a képességét, hogy kereszt-kötődik az antigénhez, IgE; természetes képességét, hogy antitesteket termelnek, amelyek kötődnek IgG vagy IgM, válaszul az antigén; expozíció különböző szerek; antigén adagolás módjától (gyógyszerek, intravénás alkalmazása gyakrabban okoz immunológiai reakciókat). Jellemzők mikroorganizmus igeneticheskie tényezők jelenlétének meghatározására atópia. Sok betegek hajlamosak súlyos, sőt halálos kimenetelű anafilaxiás reakciók alapján a kétségtelenül atópia. Atópia jár fokozott kockázata a súlyos allergiás reakciókat, amelyek válaszul a képződését antitest-IgE. Azoknál a betegeknél, akik korábban már korábban anafilaxiás reakció, csalánkiütés, vagy a valószínűsége előfordulásuk a visszaállítását a fenti antigén. Túlérzékenység is okozhat kémiai vegyületek és termékek az anyagcsere allergének. Például, az antigén lehet egy metabolitja a hatóanyag; vagy két különböző gyógyszereket lehet a szerkezeti vagy kémiai hasonlóságot haptének (például megfigyelhető penicillin- vagy cefalosporin-szulfonamid-szulfonil-karbamid-reakciók). Emiatt, személyek túlérzékeny szulfonamidokká van, allergiás reakciók, hogy átlépje tiazid vizelethajtók, a furoszemid, hipoglikémiás szulfonil-karbamid, karboanhidráz-gátlók, és helyi érzéstelenítő prokain típusú.
1. urticaria és angioödéma. erythema multiforme
Urticaria - gyorsan eltűnik, egyértelműen meghatározott és kiálló felszíne fölé a bőr és a viszkető erythemás plakkok, hogy előfordulhat bárhol a testen. Egyedi elváltozások alakulnak néhány percen belül, vagy néhány óra, és továbbra is a bőrön egy nap, és ritka esetekben, és több mint két napig. Csalánkiütés, a meglévő több mint 6 héten az úgynevezett krónikus. Akut urticaria általában fejlődik gyermek- vagy serdülőkorban és gyakran közvetíti IgE. Krónikus csalánkiütés gyakoribb a felnőttek, és gyakran nem allergiás jellegű. Az angioödéma - nem egyértelműen meghatározott duzzanat, általában érintő periorbital és száj körüli szövetek, a nyelv, a kezek, lábak, herezacskó, és bizonyos esetekben - a gége és a gyomor-bél traktusban. Viszketés ödéma általában hiányzik, de előfordulhat zsibbadás, égő vagy fájdalom. Bár urticaria és angioödéma általában úgy megnyilvánulásai allergia, túlérzékenység jelenlét nem mindig bizonyult.
Urticaria és angioödéma miatt a lokális növekedést vaszkuláris permeabilitás következtében aktiválódnak a hízósejtek vagy komplement. Okozati tényező örökletes angioödéma (HAE) egy kiadás kininopodobnyh anyagok komplement aktiválást. Amikor csalánkiütés a patológiás folyamat vesz a felső réteg a bőrben, míg angioödéma - a mély dermiszben és a bőr alatti szövet. A szövettani vizsgálat általában kiderül értágulatot és interstitialis ödéma nagyon kevés felhalmozódása a gyulladásos sejtek.
Erythema multiforme nehezebb kiviteli alakban csalánkiütéses reakciót. Tipikus elváltozások fölé a felület a bőr és multiforme visszahúzással a központban (mishenevidnoe vagy „tanuló” betegség). Győzd néha az hólyagos és kísérheti láz, általános rossz közérzet és ízületi fájdalom. Kábítószer gyakran felelős előfordulása erythema multiforme közé tartozik a penicillin, szulfonamidok, barbiturátok, szalicilátok, görcsoldók, phenothiazidok és fenilbutazone.
A leggyakrabban felismerhető kiváltó tényező urticaria és angioödéma olyan reakciók gyógyszereket. A hatóanyag felszabadulása okozza urticaria IgE-függő közvetítő komplex antitest IgG - előkészítés és a komplement rögzítését, valamint a közvetlen gátlása hisztamin felszabadulását vagy prosztaglandinok. Leggyakrabban provokáló szerek közé tartozik a penicillin, szulfonamidok, hashajtók, vízhajtók, és az acetil-szalicilsav vagy hasonlókat benne gyógyszerek. Kodein és a morfin okozhat csalánkiütést közvetlen hisztamin felszabadulását. Az aszpirin és a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek növelhetik a bőr érzékenysége a hisztamin; Ráadásul acetilezett és inaktiválja a prosztaglandinok. A betegek 20% -ánál krónikus urticaria acetilszalicilsav és nem szteroid gyulladásgátlók okozhat a tünetek súlyosbodása. Asztmás betegek ezen gyógyszerek növeli a asztmás roham; egyidejű rhinosinusitis vagy polipok exacerbációk frekvencia növekszik a 30-40%.
Az immunkomplexeket által indukált csalánkiütés fertőzést okozhat, mint például a fertőző mononukleózis, virális hepatitis B, Coxsackie-kór és néhány parazita fertőzések. Fizikai okozó tényezők közé urticaria hipotermia, a fizikai aktivitás, fokozott izzadás és az expozíció a nap. Betegek csalánkiütés által okozott fizikai terhelés, a hipotermia vagy túlhevülés, a vereség néha reprodukálni intradermális beadás metakolín; urticaria okozta napozás lehet IgE-közvetített vagy okozott porfiria.
NAO a betegség autoszomális domináns öröklődési; ez annak köszönhető, hogy hiány észteráz-inhibitor Cl (ClINH), ami zavar a komplement aktivációs kaszkádot kialakulását. Befolyásolja az arc, a torok, a végtagok és az emésztőrendszerben. Urticaria, miközben hiányzik. A kezelés a HAE alkalmazott adrenalin, epszilon-amino-kapronsav, a szteroidok, és friss fagyasztott plazma, de ezek hatékonyságát nem elég tiszta. antihisztaminok hatásos ilyen esetekben kicsi. Ennek a megelőző terápiát androgének néha használják, mert a képességüket, hogy stimulálják a májban a Cl-észteráz-inhibitor.
Csalánkiütés figyelhető meg rosszindulatú daganatok, különösen a limfoproliferatív betegségek, valamint a rák a végbél, vastagbél- és tüdőrák. Továbbá, urticaria hyperthyreosisra, terhesség és az orális fogamzásgátlók.
Diagnózis és kezelés
Hogy meghatározza az oka a csalánkiütés, vagy HAE igényel gondosan összegyűjtött története, amely lehetővé teszi, hogy azonosítsa a hatása lehetséges allergéneket. Meg kell kérdezni a beteget, hogy a fogyasztás az élelmiszerek, mint például a dió, eper, tojás és néhány élelmiszer-tartósítószerek, valamint az alkalmazott gyógyszerek, beleértve a nem orvos által felírt a lehetséges kapcsolatok háziállatok és a jelenléte a fertőzés. A beteg vizsgálata kell irányítani a kizárását a rák, hyperthyreosis és a terhesség. Laboratóriumi vizsgálatok nem lényeges, kivéve HAE diagnózist. A kezelés magában foglalja a következő: I) megszüntetése feltételezett oksági faktor; 2) az alfa-agonisták (epinefrin); 3) a használata H-receptor-antagonisták, így a hidroxizin, ciproheptadin és difenhidramin; 4) kortikoszteroidok súlyos vagy ismétlődő esetek. Hatásossága nem bizonyított H2-blokkolók; egyesek szerint, azok sikeresen együtt használják H-blokkolók. Meg kell tartózkodniuk cél acetilszalicilsav és nem szteroid gyulladáscsökkentők betegeknek urticaria vagy angioödéma.
Súlyos és halálos anafilaxiás reakciókban szenvedő betegeknél nagyon gyakran vannak atópia tünetei. Úgy tűnik, hogy az atópiában szignifikánsan megnövekedett a súlyos allergiás reakciók kialakulásának kockázata az IgE által közvetített immunológiai válasz kialakulásának következtében. Azok a betegek, akiknek régóta fennáll az anafilaxiás vagy urticaria reakció, hajlamosak azoknak a visszaesésnek, amelyek ismételt érintkezésben vannak ezzel az anyaggal.
2. A GYÓGYSZERKÉSZÍTMÉNYEK ALLERGIAI REAKCIÓI
Bőrtünetei allergiás reakciók gyógyszerek számos és közé tartoznak az anafilaxia, urticaria, erythema multiforme, erythema nodosum, maculopapuláris kiütés, viszketés, kontakt dermatitis, fény eredetű, purpura, a helyi kiütés, hámló bőrgyulladás, Stevens - Johnson és toxikus epidermális nekrolízis . Szisztémás allergiás reakciók közé szérumbetegség, glomerulonephritis és interstitialis nephritis, vasculitis, ízületi gyulladás, és ízületi fájdalom.
Az allergiás reakciók magas gyakorisággal (több mint 2% -ánál) előforduló gyógyszerek közé tartoznak a klindamicin, a gentamicin, az izoniazid, a szulfonamidok és a trimetoprim szulfametoxazollal; az utóbbi kombináció háromszor gyakrabban okoz allergiás reakciókat, mint bármelyik ilyen gyógyszert.
Mint már említettük, a kábítószerekkel szembeni reakció gyakran okoz urticaria és angioödéma. Szérumbetegség, okozta jelenléte IgG-antitest komplex - előkészítés és a komplement rögzítését, azzal jellemezve, láz, limfadenopátia, urticaria, ízületi fájdalom és az ízületi gyulladás, valamint a (körülbelül 20% -ánál) glomerulonephritis. Provokáló szerek közé tartozik a penicillin, szulfonamidok, barbiturátok, görcsoldók, és fenotiazinok. Akut interstitialis nephritis használatával kapcsolatos sok gyógyszer, de gyakrabban a metiláció-tsillinom, penicillin, cefalotin, nem szteroid gyulladásgátlók és és és és metil-eddig. Szövetközi vesegyulladás nyilvánul proteinuria, haematuria, leukocyturia, láz, eosinophilia és eozinofiluriey, bőrkiütések, oliguria és azotemia. A betegség gyógyszeres megnyilvánulásainak visszavonása, mint általában, eltűnik. Számos gyógyszer hepatotoxikus, de a patológia minősítése meglehetősen nehéz. A gyógyszerek hepatotoxikus hatásai lehetnek cholestaticusak vagy hepatocellulárisak. Számos különböző gyógyszer okozhatja túlérzékenységi vaszkulitisz jellemzi kitapintható purpura meghatározni és arteriolák és venuláris vaszkulitisz, hogy hatással van a központi idegrendszerre, a gyomor-bél traktust, a tüdőket és a veséket. A leggyakoribb kiváltó tényező a szulfonamidok, penicillinek, di fenilgidantoin és jód készítmények.
Az allergiás kábítószer-láz általában más túlérzékenységi szisztémás megnyilvánulásokkal jár, de néha ez a betegség egyetlen klinikai jele. Láz adagolásával összefüggő lehet gyógyszereket több tényező okozta (amellett, hogy az allergia), beleértve felszabadulását bakteriális pirogének, bakteriális szennyeződés a készítmény, gyulladás vagy fertőzés helyén injekció vagy infúzió, hőszabályozási hatások és sajátosságok. Herxheimer reakció - Jarisch van lázzal járó válaszreakciót a kiadja parazitaellenes vagy antibakteriális antigének a halál ezeknek a szervezeteknek alkalmazásával megfelelő terápiát. Ahol a lázot allergia okozza, az immun komplexek feltehetően endogén pirogénok felszabadulását okozzák.
Elég banális allergiás reakció gyógyszerek foltos kiütések jelennek meg, néha nehéz megkülönböztetni a kiütés vírus, különösen, ha gyanús (allergia) kezelésére használt gyógyszerekkel ezt a fertőzést. Ebben az esetben, lehet, hogy nincs viszketés, és bőrkiütés erythemás, macularis, papularis vagy morbilliform. Ilyen kiütéseket szinte bármilyen gyógyszer okozhat, bár gyakran az ampicillin használatával jár. A csalánkiütést és angioödémát okozó gyógyszerek makulopapuláris kitörést okozhatnak. Ha ilyen bőrkiütések jelentkeznek, abba kell hagyni a gyógyszer okozta hatását. A bevezetés folytatása erythroderma vagy exfoliatív dermatitis kialakulásához vezet.
A kontakt dermatitisz IV típusú immunológiai reakció, melyet antihisztaminok, antibiotikumokkal, helyi anesztetikumokkal, valamint parabánsav-észtereket tartalmazó kozmetikai krémekkel és lotionokkal helyileg alkalmaznak. A reakciót a bőr, a viszketés és a maculopapularis kitörések jellemzik. Később kialakulhat az ödéma és a vesicles. A bőrön fellépő generalizált bőrkiütések megfigyelhetők a hatóanyag szisztémás adagolásával olyan személyeknél, akiket korábban szenzitizált a hatóanyag helyi alkalmazásával. Az allergiás dermatitist okozó helyi készítmények közé tartoznak a szulfonamidok, a para-amino-benzoesav, a halogénezett szalicil-anilidek és a hexaklórfén. A betegség immunmechanizmusa nem állapítható meg. A gyógyszer folyamatos adagolása exfoliatív dermatitiszhez vezethet. A kezeléshez hideg folyadékot, Burov folyadékot, sóoldatban vagy csapvízzel hígítva, és antihisztaminokat használnak. Súlyos allergiás reakciók esetén a prednizolon (40-60 mg / nap) felnőttek esetében a következő 7-10 napos gyors dóziscsökkentést írhatja elő.
A helyes kiütés egy olyan elváltozás, amely ugyanazon a helyen történik minden alkalommal a vagy ezt követő alkalmazás után. Jellemzően, ezt a duzzanat, világos piros, lekerekített részt átmérője 5 cm és 7,5 cm. A sérülést okoznak gyakran fenolftalein, szulfonamidok, barbiturátok, antibiotikumok a tetraciklin-csoport, acetil-szalicilsav ifenilbutazon. A mély patogenetikai mechanizmus ismeretlen.
Fotorealergikus reakciók esetén a túlérzékenység késleltetett megjelenése akkor következik be, amikor a gyógyszer kölcsönhatásba lép a napfény hatásával, ami haptén képződést eredményez. Ez a leggyakrabban a griseofulvin, a fenotiazinok és a szulfonamidok szisztémás alkalmazásával figyelhető meg. A fototoxikus reakciók természeténél fogva nem immunológiaiak és a gyógyszer első expozíciójánál fordulnak elő. Az ágensek által kiváltott anyagok a kőszénkátrány készítményei, a tetraciklinek, a klórpromazin és a szulfopreparátumok.
Az ilyen típusú allergiás reakciók legjobb kezelése a megelőzés. Minden olyan betegnek, aki belép az ONP-be, haladéktalanul meg kell találnia az anamnesztikus adatok jelenlétét a kábítószer-allergiáról; Egy adott gyógyszer felírása vagy beadása előtt igazolnia kell a beteg allergiájának jelenlétét. Súlyos betegségben vagy traumatizált betegeknél az allergiákra vonatkozó információkat egy kezdeti vizsgálat vagy nyomon követés során kapják meg.