hangban vérzéscsillapítás
A folyamat során a véralvadási véralvadási zajlik három egymást követő fázisban. A legnehezebb fázis I - pro-trombinaz oktatás.
I Fázis - a kialakulását a protrombináz
Különböztesse 4 típusú protrombináz: szövet, eritrocita, thrombo-tsitarnuyu és leukocita. Sőt, az elmúlt 3 egyesítjük a vérbe protrombináz .Tkanevaya protrombináz nagyon gyorsan kialakul, 5-10 lo-kunda.
Ha sérült szövetek a seb helyén a vér adja a szöveti tromboplasztin. A kitett végeinek foszfolipid membránok adszorpciós ruetsya-VII, amely kölcsönhatásba lép, és aktiválja Ca2 +) komplex facto-árok VII + IV foszfolipid aktiválja a X. faktor foszfolipid túlmenően
pidah adszorbeált Factor V. Ez vezet a komplex képződését Xa + V + Ca2 +, amely aktiválódik faktor V. Ez a komplex aktusok enzimatikusan protrombin, átalakítva azt trombin. Így nevezte protrombinázkomplex Ő zavershaet- szövet képződése pro-trombinazy.
A legtöbb szövetben e vegyület képződött kevés. Ez dis-hoduetsya nyomait trombin, ami a viszkózus Meta Morphosis vérlemezkék - azok irreverzibilis aggregációt. Számos szöveti tromboplasztin tartalmaz nagyon aktív, ami a kialakulását jelentős mennyiségű protrombináz-TION, majd a trombin. Az utolsó egyéni parkolás-CIÓ biztosít vérzéscsillapítás. Így, / 5a sche ^ szöveti üvöltözõ protrombináz hemosztázis történik helyileg a méh és a gyomor-bél traktusban.
/ Oktatás vér prothrombináz jelentős időt vesz igénybe, és ez döntően az idő az aktiváló faktor. ^ XII, amely akkor aktiválódik, amikor érintkezik a felülettel olyan anyag ^^ - „eltér a nedvesíthetősége a vaszkuláris endoteliális faktor ^ aktivátorokat tórusz-XII a hibás T) vagy módosított miatt az érgyulladás, érelmeszesedés, mérgezés darázs ^ ^ kianit fala, valamint immunrendszer? komplexek-si, ^ drenalin, telített zsírsavak, koleszterin, trigletseridy, tripszin és egyéb anyagok. Annak érdekében, hogy ez, nem kell egy Ca2 +, az áthalad egy citrátot vagy oxalátot plazma ^ Eazhnym aktivátora XII faktor bemutatja Xia kallikrein? Keretek HpaI faktor aktiválja prekallikrein, XI-es faktor és a Cro-vyanoy proaktivátor plazminogén. ^ DSallikrein VII faktor aktiválására, valamint átalakítja kininogén a kinin: befolyásolta faktoraHPa, kinin, aktivált Ca2 + ionok X1<\Активные факторы ХПа и Х1а образуют ком-плекс - продукт контактной активации. На все эти процессы тратится 5-7 минут. За это время разрушаются эритроциты и тромбоциты. В кровь выхо-дят фосфолипиды и в дальнейшем все процессы развертываются на их по-верхности>Az első komplex aktiválja a IX faktor. 1HA faktor és Ca2 + viruyut ACTi-VIII, majd minden együtt (IXa + VIIIa + Ca2 +) egy második komplexet képez - a kalcium. Ez a komplex aktiválja a X faktor, amely a V faktor és Ca2 +, hogy létrehozzák a harmadik komplexet - a protrombináz, átalakítja pro-trombin trombinná.
Így a kialakulását a protrombináz faktorok bevonásával a plazma és a képződött elemek belsejében a tartály nevezett belső (vnutrisosudi-stym). Ezzel szemben - az utat a kialakulását szöveti protrombináz tanítással-s1tiem szöveti tromboplasztin - úgynevezett külső. Ez a két út általában lo, párhuzamos, mert a sérülések mindig aktív és intravascularis és szöveti protrombinoobrazovaniya rendszert.
A megjelenése protrombináz (aktív tromboplasztin), a tanúsítvány a befejezése az első fázisban a véralvadás. A linkek protrombináz-transzformáció ebben a fázisban mechanizmus lehet nevezni egy kapcsolattartó-kallikrein-kinin kaszkád.
Fázis II - trombin (trombinoobrazovanie)
A trombin nem keletkezik a plazmából protrombin. Ez a folyamat zajlik azonnal 2-5 másodpercig.
A nagy sebesség ennek a reakció abból ered, hogy ez történik a mátrixban protrombináz adszorbeálódó protrombin, amelyek hatása alatt a-niem alakítható három trombin molekula. Ez kiegészíti a 2. fázis -trombinoobrazovaniya.
Fázis III - átalakítása a fibrinogén fibrinné
Ez a fázis zajlik 3 szakaszban. Az első fázisban, a fibrinogén hatása alatt a trombin ^ Niemi osztva fibrinmonomert és 2 molekula fib-rinopeptidov A és B.
A második lépés a polimerizáció a fibrinmonomer. Ez a folyamat zajlik részvételével Ca2 + ionok, azaz ez nem egy NYM enzimatikus folyamatban. Az eredmény egy fibrin polimer, ahol a mol kuls fibrin monomer törékeny hidrogénkötések. Ezt a gélt. Azonban különbözik gyenge mechanikai tulajdonságokat, és gyorsan feloldódik, a plazmin és a tripszin. Ezért kapta a nevét -fibrin „S” (oldható), az oldható fibrin.
A harmadik lépésben a fibrin polimer képződött végső fibrin oldhatatlan fibrin vagy „I” (oldhatatlan). Ez a folyamat zajlik részvételével fibrinstabiliziruyuschego faktor - a XIII faktor plazmában. Ő-hoditsya plazma, vérlemezkék, vörösvértestek és szövetekben. Ez aktiválódik hatása alatt trombin. A fibrin stabilizáló faktor további peptidkötéseket YK-szignál- ing fibrin polimer, ami még inkább tartós és stabil. A fibrin szálak „J” nem oldódik fibrinolizinom. Eljárás szál-képződés fibrinogén mindössze 2-5 másodpercet.
fibrin képződése teljessé a 3 szakaszban a véralvadásban és a hemosztázis ASC-hangban egészére. A kapott fibrin vérrög is nevezik a vér, vagy piros (mert a klaszterek vannak letétbe eritrociták), és ez tudja zárni tartós elzárására egy hajó.
Így a legösszetettebb és az idő (5-10 perc) fázisban CoA gulyatsii van protrombinazoobrazovaniya fázisban. Eközben a fázisban a 2. és 3. igényel csak 2-5 másodperc.
A véralvadási in vitro is következetesen Obra-alkotnak protrombináz, a trombin, fibrin. Ezek az anyagok nincsenek jelen a keringő vér-nek egy egészséges ember. Ha nem jelennek meg, az azt jelzi, megkezdődött intravascularis koaguláció. Ez lehet egy ideiglenes védő reakció a szervezet, de lehet, hogy több időt-ing hosszúságú patológiai. Növeli a véralvadást - egy hiper-koagulemiya gyakran végződik trombózis, tromboembólia és DIC (disszeminált vagy disszeminált intravaszkuláris koaguláció).
Fordítva, amikor a lassú kialakulását protrombináz, a trombin és fibrin alvadási csökken, azaz, fejleszti gipokoagulemiya. Gipokoagulemiya vérzést okozhat.
Ezért, a becsült előfordulási arányának protrombináz, a trombin és a fib-Rina nagy klinikai jelentősége meghatározásában patogenezisében a vér-tochivosti és a trombózis, valamint a terápiás korrekció.
Az arány a véralvadás nagyobb, annál jobb a nedvesíthetősége a felület a cső. vérrögök a hagyományos száraz csőben 5-7 percig, és szilikonozott - 10-20 percig. Ha a túlfeszültség a vérben pro-címkét tartalmazó kaolin-szuszpenzió, amelynek legnagyobb felülete smachi-Vai, a vér minimalizálni kell 1-2 percig. Így, az aktivitást az érintkező-csonkot aktiválása következtében a XII faktor.
A tanulmány a kapilláris alvadási idő, az anya és a ve-noznoy vér találtuk, hogy a kapilláris vérrögök 2-3 alkalommal, és az anya 10-szer gyorsabb, mint a vénás vérben. Ez annak köszönhető, hogy az a tény, hogy különösen a kapilláris vér mesterkeverék tartalmazó nagy mennyiségű szöveti tromboplasztin, amely alakítja a szöveti protrombináz sokkal gyorsabb, mint a vér protrombináz képződik.
Következésképpen a fő okok hiperkoagulábilis expressz bejelentkezési Renie kontakt aktivációs és szöveti tromboplasztin juttatnak a véráramba.
Gipokoagulemiya (nyúlás alvadási időt) okozhatják mennyisége csökkenésének az alvadási faktorok (a hemo-filiyah és hypofibrinogenemia), a megjelenése keringő antikoagu-lyantov. Például, a heparin megbénítja mind kontakt aktivációs és az azt követő fázisok protrombinoobrazovaniya, és a kialakulása a szöveti protrombináz.
Valóban, a bevezetése heparin drámaian meghosszabbítja a véralvadás-CIÓ.
A véralvadásgátlók a vérben nagyon fontos: korlátozzák fibrin képződés folyamata, akadályozza meg neniyu Előfordulás-fal hajó sérülés helyén a vaszkuláris ágyban. Között keringő antikoagulánsok fontos antitrombin. Az antitrombin a sebesség tetteiket két csoportra oszthatók. Gyors hatású antitrombin - antitrombin I és II, amely gyorsan inaktiválja a trombint. Az antitrombin I - ez fibrin razziák adó tulajdonságokkal adszorbeálni trombin és kimeneti azt a reakciót. An-titrombin II - globulin, heparinkofaktor. Jelenleg azonosítható fut-képzett, hogy antitrombin-III, azaz Ez nem létezik.
Lassú-antitrombin - antitrombin-III és IV, a Koto-rozs inaktiválja a trombint lassan, de folyamatosan növekvő hamarosan Stu. Ezért ezek az úgynevezett lassú és progresszív-CIÓ. Az antitrombin III - gamma-globulin, antitrombin IV - fehérje - gyorsító-Tel fellépés antitrombin III.
Később nyitotta antitrombin V. és VI. Az antitrombin V - patológiás és immunglobulinok és parafehérjék-meteorológiai, ingibiruschie hemokoagulációs különböző szakaszaiban és különösen a fibrin. Az antitrombin VI - termékek fibrinolysis fibrinogenolízis, azaz hasítási termékek a fibrin és a fibrinogén a plazmin. Ezek gátolják a trombin a fibrinogént, gátolják a polimerizációt a fibrinmonomer.
Miután egy részletes tanulmány a tulajdonságait minden antitrombinok antikoaguláns, akkor lesz minősített szerinti képződésének mechanizmusát a szervezetben.
Elsődleges antikoaguláns szintetizált a szervezetben, mint önfenntartó-izolált anyagok és folyamatosan tápláljuk egy bizonyos sebesség a véráramba. Ott lép kölcsönhatásba az aktív alvadási faktorok és semlegesítik azokat. Elsődleges véralvadásgátlók nem jár inaktív formái vérfaktorok / véralvadási proenzimeket,, prokoagu-lyanty /. Az elsődleges antikoagulációs tartalmazzák: antitrombin III, heparin, alfa2-makroglobulin, pin-inhibitor, komplement-1 antikefalin (lipid-inhibitor Tokantisa) antiprotrombinazy et al.
Az antitrombin III - gamma2 globulin. Mm = 64000. Alakult Pec-nem. Ez egy erős természetes véralvadásgátló. A számlák 70-90% -a az antitrombin aktivitását a vérben. ATsch szolgál bázisok láb plazma heparinkofaktor. Ez csak akkor aktív jelenlétében N-Parin. Heparin kiderül egy progresszív antikoaguláns Inga-inhibitor azonnali, gyors cselekvés. ATsch gátló aktivitást a heparin jelenlétében növekszik 50-100-szor. ATsch inaktiválja a trombint, Hpal tényezők, Xla, Xa, IXa, Vlla, fibrinolizin, kallikrein. Azonban a heparin azon képessége, hogy lassítja a véralvadást, és inaktiválja Trom bab és más véralvadási faktorok nagymértékben függ a Co-tartalom a vérben ATSH: minél kisebb a plazma, a kevésbé hatékony gE-
Parin. A hatékony fellépés a heparin a vérben kell legalább 50%.”
Heparin miatt szulfatált csoportok erős savas és erős negatív töltés. Ennek köszönhetően töltés, heparin magas reaktív kapacitású, a kölcsönhatásban a vérlemezkék és a plazmafehérjékhez. Mivel a fibrinogén, és a plazmin-Adrena polinom komplexeket képez, amelyek antikoaguláns és fibrinoliti-cal akciók. Alacsony koncentrációban, gátolja a reakciót tényezők közötti IX, VIII és 3 autokatalicheskuyu A trombin aktiválása és cselekvési faktor X. Nagyobb koncentrációkban gátolja a véralvadást az összes fázisban, beleértve a fibrin által befolyásolt trombin. Gátolja a vérlemezkék sta-gatsiyu és kiválasztása őket szerotonin. Stimulálja fibrin-Lys, gátolja hialuronidáz aktivitás csökkenti a vaszkuláris permeabilitás, gátolja a reakciót az antigén-antitest egy gyulladásgátló, pro-tivobolevym és a fő kezelés miokardiális infarktus.
Exogén / visszük be a szervezetbe / heparin inaktiválódik a májban alapjait-prefektúra, de körülbelül 20% -a ürül a vizelettel. Ezért, miután a megfelelő funkciót a májbetegségben szenvedő betegeknél, és a vese kell kísérni a kezelés hatékonyságát-konyság és csökkenti annak adagolását. A heparin antagonista protamin.
a2-makroglobulin. Ez glikoprotein. Lassan gátolja Trom-bin, kallikrein, a plazmin és a tripszin. Ez teszi ki 3,5% védőburkolattal ellát antitrombin vér aktivitását.
Kapcsolat inhibitor / anti-XI /.Eto - globulin - egy specifikus inhibitor XI.
Egy inhibitor a komplement-I - gátolja a tényezők XI, XII, kallikrein. Aktív Kapcsolat inhibitor és egy inhibitora komplement játszik sous-jelentős szerepet megelőzésére és korlátozására trombózis, különösen ve noznyh.
a2-antitripszin inaktiválja a XI faktor, trombin, plazmin.
Lipid-inhibitor Tokantisa / antikefalin / jelentése sfin-gomielin vagy fosfoinozin. Ez gátolja a thrombocyta factor 3, eritro tsitin, kefalin. Ez sérti mind a külső és belső mechanizmusok Trom-boobrazovaniya.
Másodlagos fiziológiás antikoaguláns facto kialakítva pit-alvadási és más fehérjék eredményeként proteolízis a folyamat újra-mokoagulyatsii és fibrinolízis. Ez egy „hulladék” és a véralvadási faktorok és ezek fragmensei.
Az antitrombin I - fibrin, trombin adszorbeáló és alakítással inaktív formában - metatrombin.
Metafaktor V - Ac-globulin, amely után részt vesz a véralvadási megszerzi a tulajdonságait az anti-H.
Fibrinopeptid - hasítási termékek A fibrinogén trombin általi.
PDF (ATVi) - hasadási termékek fibrinogén és fibrin plazma eddig. PDF végrehajtott polimerizációjának inhibiálása fibrinmonomer teszi fibrinogén trombin hatását kiszűrtük, hogy gátolják IX-es faktor, fibrinolízis és a vérlemezke-aggregációt.
Emellett fiziológiai / rendszeres / antikoagulánsok a vérben lehet kialakítva patológiájában hatásos inhibitorai az immunsejtek betétek véralvadás, specifikus antitestek ellen, vagy egy másik tényező. Az ilyen antitestek ellen létrehozott bármely véralvadási faktorok, de leggyakrabban a klinikán vannak inhibitorok VIII-as faktor vagy a IX.
Végül, az autoimmun folyamatok és paraproteinemia vér felhalmozódhat patológiás proteinek, amelyek gátolják bármely, a trombin / ATV /, vagy Xa faktor, Va P. .Ezek parafehérjék gyakran blokkolja a ragasztó-vérlemezke aggregációt funkciót, és ezzel egyidejűleg növelik a vér viszkozitásának, okozva frusztráció mikrokeringést.
A fő célja a megjelenése másodlagos véralvadásgátlók - Secu-chenie visszatartó véralvadást. E folyamat révén Sverre tyvaniya vér folyik helyben, és nem vezet a masszív vnutrisosu távoli véralvadást.
Különösen élesen növeli a koncentrációt véralvadásgátlók stressz amikor giperkoagulemiya alakul. Így megakadályozható, intra-vaszkuláris koaguláció.